BRD8, el punto débil del cáncer cerebral más mortal
El hallazgo podría convertir al glioblastoma en una enfermedad tratable y, por primera vez en una generación, a prolongar la esperanza de vida de los pacientes a los que se les diagnostica
El glioblastoma, un cáncer cerebral, es uno de los cánceres más mortales. La mayoría de los pacientes fallece a los dos años y pocos superan los cinco, una estadística que no ha mejorado en décadas debido a la falta de opciones de tratamiento eficaces.
«La agresividad del glioblastoma es notoria», afirma Alea Mills, profesora del Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL). «Lo normal es operar, tratar con fármacos agresivos y esperar lo mejor».
Pero ahora, Mills y sus colegas han descubierto que este cáncer mortal tiene un punto vulnerable, BRD8, que podría conducir a nuevas opciones de tratamiento y mejores resultados para los pacientes.
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El equipo del CSHL resolvió recientemente un misterio de décadas en torno a la agresividad del glioblastoma vinculando la proteína BRD8 a otra proteína, llamada P53. P53, un componente básico de las defensas naturales del organismo contra el cáncer, impide que las células crezcan en exceso y se conviertan en tumores.
P53, un componente básico de las defensas naturales del organismo contra el cáncer, impide que las células crezcan en exceso y se conviertan en tumores
Casi todos los cánceres dependen de que P53 mute y, por tanto, quede inutilizada. Pero, extrañamente, en la mayoría de los casos de glioblastoma, P53 sale indemne.
«Entonces, ¿por qué este cáncer actúa como si P53 estuviera estropeado?», se preguntó el Xueqin Sun. Esta pregunta crucial llevó al equipo de Mills a descubrir que BRD8 se había rebelado en el glioblastoma, paralizando P53 de una forma completamente nueva.
BRD8 cierra el acceso a los genes en los cromosomas. Si un gen está fuertemente enrollado, no puede utilizarse: es como si estuviera «dormido».
Mills y su equipo revelaron que BRD8 estaba inapropiadamente activo en el glioblastoma, manteniendo en reposo muchas de las defensas anticancerígenas críticas de P53. Cuando los investigadores inactivaron BRD8 mediante edición genómica, el «arsenal» de P53 se despertó de repente y empezó a bloquear el crecimiento tumoral.
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