Descubren cómo desactivar la 'bomba de relojería' del cáncer de mama metastásico

La investigación, que se publica en «Nature Cancer», revela el mecanismo que desencadena esta 'bomba de relojería' del cáncer de mama y, además, sugiere una estrategia para desactivarla.

«Este emocionante descubrimiento nos acerca un paso más a la comprensión de cómo podemos ralentizar o detener el desarrollo del cáncer de mama secundario ER+ en el pulmón. Tiene el potencial de beneficiar a miles de mujeres que viven con esta 'bomba de relojería' en el futuro, asegurando que menos pacientes reciban las devastadoras noticias que la enfermedad se ha propagado», subraya Simon Vincent, director de investigación de Breast Cancer Now.

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Las pacientes con cáncer de mama, en su gran mayoría mujeres, con receptor de estrógeno positivo (ER+), el tipo más común, tienen un riesgo continuo de que su cáncer reaparezca en otra parte de su cuerpo muchos años o incluso décadas después de su diagnóstico y tratamiento originales.

Cuando las células de cáncer de mama se propagan desde el cáncer en la mama primario a otras partes del cuerpo, se denomina cáncer de mama metastásico o secundario y, aunque es tratable, no se puede curar.

La nueva investigación desvela cómo los cambios moleculares dentro del pulmón que ocurren durante el envejecimiento pueden fomentar el crecimiento de estos tumores secundarios.

Los investigadores del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres (Reino Unido) ha descubierto que la proteína PDGF-C, que está presente en el pulmón, desempeña un papel clave al influir en si las células de cáncer de mama inactivas permanecen dormidas o 'despiertan'.

El estudio explica que si el nivel de PDGF-C aumenta, lo que es más probable en un pulmón que envejece o cuando su tejido se daña o cicatriza, puede hacer que las células cancerosas latentes crezcan y se conviertan en cáncer de mama secundario.

Pero, además, los científicos exploraron si el bloqueo de la actividad de PDGF-C podría ayudar a prevenir el 'despertar' de estas células y el crecimiento de tumores secundarios.

Trabajando con ratones con tumores ER+, los investigadores bloquearon la señalización de PDGF-C con el fármaco imatinib, medicamento que actualmente se usa para tratar pacientes con leucemia mieloide crónica.

Los ratones recibieron el fármaco tanto antes como después de que se desarrollaran los tumores. Para ambos grupos, el crecimiento del cáncer en el pulmón se redujo significativamente.

«Las células cancerosas pueden sobrevivir en órganos distantes durante décadas escondiéndose en un estado latente», explica Clare Isacke, del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres.

«Hemos visto cómo el tejido pulmonar envejecido puede hacer que estas células cancerosas se 'despierten' y se conviertan en tumores, y hemos descubierto una potencial estrategia para 'desactivar' estas ' bombas de relojería'».

Los científicos ahora plantean desentrañar mejor cómo los pacientes podrían beneficiarse del fármaco imatinib y, a largo plazo, «crear tratamientos más específicos dirigidos al mecanismo de 'reactivación'», apunta Frances Turrell.

Para Isacke se trata de un avance emocionante en nuestra comprensión del cáncer de mama avanzado, y cómo y por qué las células de cáncer de mama forman tumores secundarios en los pulmones. El siguiente paso, dice, es «determinar con precisión cuándo ocurren estos cambios relacionados con la edad y cómo varían entre las personas, para que podamos crear estrategias de tratamiento que eviten que las células cancerosas se despierten».