Esta la causa por la que el Covid daña el corazón

La proteína spike se encuentra en la superficie del SARS-CoV-2, el virus que causa el Covid-19. Las proteínas de espiga se adhieren a los receptores conocidos como enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en las células objetivo. La proteína facilita la entrada del virus en las células sanas, que es el primer paso de la infección. Además de infectar los pulmones, el virus puede extenderse a otros órganos y provocar más daños en el organismo, una infección grave y, entre algunas personas, la muerte.

«Ya se sabe desde el punto de vista clínico que la infección por Covid-19 puede inducir una lesión cardíaca, sin embargo, lo que desconocemos son los detalles mecánicos de cómo se produce. Lo que sospechamos es que la proteína de la espiga tiene funciones patológicas desconocidas», afirma Zhiqiang Lin, autor principal del estudio y profesor adjunto del Instituto de Investigación Médica Masónica de Utica (Nueva York). «Nuestros datos demuestran que la proteína spike del SARS-CoV-2 provoca daños en el músculo cardíaco. Por eso es importante vacunarse y prevenir esta enfermedad».

«La inmunidad natural del huésped es la primera línea de defensa contra la invasión de patógenos, y las células del músculo cardíaco tienen su propia maquinaria inmunitaria natural. La activación de la respuesta inmunitaria del organismo es esencial para luchar contra la infección por el virus; sin embargo, esto también puede perjudicar la función de las células del músculo cardíaco e incluso provocar la muerte de las células y la insuficiencia cardíaca», señaló Lin.

Los investigadores estudiaron si la proteína de la espiga del SARS-CoV-2 activa la respuesta inmunitaria natural en las células del músculo cardíaco. El HCoV-NL63 es un coronavirus que infecta el sistema respiratorio sin causar lesiones cardíacas, aunque su proteína de espiga también utiliza la ACE2 para mediar la entrada del virus. Estudiaron la capacidad potencial de causar enfermedades cardíacas tanto de la proteína de espiga del SARS-CoV-2 como de la proteína de espiga del NL63.

Sus resultados mostraron que la proteína de espiga del SARS-CoV-2 activaba la respuesta inmunitaria natural en las células del músculo cardíaco y dañaba el corazón, pero la proteína de espiga NL63 no lo hacía.

«El hecho de que la proteína de espiga del SARS-CoV-2 active la respuesta inmunitaria natural puede explicar su elevada virulencia en comparación con los demás coronavirus», indica Lin. «La señalización TLR4 es la principal vía que activa la respuesta inmunitaria natural del organismo, y la proteína spike del SARS-CoV-2 activa TLR4, no la proteína de pico de la gripe normal», explican.

Para investigar el impacto de la proteína spike del SARS-CoV-2 en el corazón, los investigadores clonaron la proteína spike del SARS-CoV-2 y la proteína spike NL63 en el vector viral AAV9. El vector viral AAV9 se administró a ratones de laboratorio para activar la proteína de espiga en las células del músculo cardíaco. Descubrieron que la proteína de espiga del SARS-CoV-2 mediada por el AAV9, y no la de NL63, provocaba disfunción cardíaca, remodelación hipertrófica (agrandamiento) e inflamación cardíaca.

En pruebas de laboratorio con células cardíacas cultivadas en placas, los investigadores también observaron que la proteína de espiga del SARS-CoV-2 hacía que las células del músculo cardíaco fueran mucho más grandes en comparación con las células sin ninguna de las dos proteínas de espiga. «Encontramos pruebas directas de que la proteína spike del SARS-CoV-2 es tóxica para las células del músculo cardíaco», señala Lin.

Durante este estudio, los investigadores también examinaron una biopsia de corazón de un paciente fallecido con inflamación debida al Covid-19. Detectaron la proteína spike del SARS-CoV-2 y la proteína TLR4 tanto en las células del músculo cardíaco como en otros tipos de células. En cambio, estas dos proteínas estaban ausentes en una biopsia de un corazón humano sano. «Eso significa que una vez que el corazón se infecta con el SARS-CoV-2, se activa la señalización TLR4», apunta Lin. «Además de dañar directamente las células del músculo cardíaco, la propia proteína de la espiga es muy inflamatoria y puede provocar una inflamación sistémica que, indirectamente, cause problemas cardíaco».

La ACE2 es una importante enzima que controla la presión arterial. La infección por el SARS-CoV-2 puede alterar la función de la ACE2, lo que a su vez provoca un aumento de la presión arterial y, por tanto, daña el corazón. El SARS-CoV-2 también puede dañar el corazón a través de otras vías desconocidas.

«Nuestro estudio aporta dos pruebas de que la proteína spike del SARS-CoV-2 no necesita la ACE2 para dañar el corazón. En primer lugar, descubrimos que la proteína pico del SARS-CoV-2 lesionaba el corazón de los ratones de laboratorio. A diferencia de la ECA2 en los seres humanos, la ECA2 en los ratones no interactúa con la proteína de la espiga del SARS-CoV-2, por lo tanto, la proteína de la espiga del SARS-CoV-2 no lesionó el corazón al interrumpir directamente la función de la ECA2. En segundo lugar, aunque tanto el coronavirus SARS-CoV-2 como el NL63 utilizan la ACE2 como receptor para infectar las células, sólo la proteína spike del SARS-CoV-2 interactuó con el TLR4 e inflamó las células del músculo cardíaco. Por lo tanto, nuestro estudio presenta una nueva función patológica de la proteína de espiga del SARS-CoV-2, independiente de la ECA2», explica Lin.

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Esta investigación es el primer paso para determinar si la proteína spike del SARS-CoV-2 afecta al corazón. Los investigadores planean ahora investigar cómo las proteínas spike del SARS-CoV-2 causan la inflamación en el corazón. Hay dos formas posibles: la primera es que la proteína de espiga se exprese en las células del músculo cardíaco infectadas por el virus y, por tanto, active directamente la inflamación; la segunda es que la proteína de espiga del virus se desprenda en el torrente sanguíneo, y las proteínas de espiga del SARS-CoV-2 que circulan dañen el corazón.