Esperanza para curar el párkinson: una hormona relacionada con la insulina le para los pies

Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) se detectan 10 000 nuevos casos anualmente en España, donde se estima que en la actualidad existen entre 120 000 y 150 000 enfermos de párkinson, el 70% de ellos mayores de 65 años.

De hecho, se ha convertido en la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente en esta franja de edad a nivel mundial, después de la enfermedad de Alzheimer.

A pesar de que su incidencia aumenta con la edad, el párkinson también se presenta en adultos que no superan los 50 años. Es más, incluso puede aparecer también en la adolescencia e infancia.

La enfermedad de Parkinson es de causa desconocida y surge a partir de una compleja interacción de factores genéticos, metabólicos y ambientales, siendo el principal factor de riesgo la edad.

La enfermedad afecta a l tejido cerebral , más concretamente a las neuronas dopaminérgicas localizadas en la sustancia negra. Esta zona del tronco del encéfalo está especializada en la producción del neurotransmisor dopamina, responsable de la modulación de los ganglios basales y el control del movimiento y la conducta. De ahí el temblor que todos identificamos como característico del párkinson.

En la actualidad no se dispone de tratamiento curativo para esta enfermedad que permita recuperar el daño neuronal producido. En cuanto a los tratamientos farmacológicos, se centran fundamentalmente en mejorar los síntomas motores y conductuales de los pacientes. Aún así, los investigadores en este campo no perdemos la esperanza.

Entre los distintos acercamientos realizados para entender y plantarle cara a la enfermedad, nuestro grupo ha realizado una reciente aportación a este campo centrado en el efecto de una hormona relacionada con la insulina: el « insulin-growth-factor 2» (IGF-II), sintetizado en muchos lugares del organismo, incluido el sistema nervioso.

La cuestión es que esta hormona está implicada en la regulación de la glucosa, pero también en otros procesos como el desarrollo y la memoria. Nuestro grupo ha demostrado que IGF-II tiene además un efecto antioxidante y protector sobre las neuronas y células hepáticas en animales de edad avanzada.

Partiendo de esta base, hemos realizado un estudio en un modelo celular de párkinson basado en cultivos de neuronas. En estos estudios, demostramos que IGF-II presentaba un efecto protector disminuyendo el daño y la neurodegeneración .

La protección puede ser consecuencia de la capacidad antioxidante de IGF-II junto con un efecto estabilizador de las mitocondrias, una organela clave para la producción de energía en nuestras células y fundamental para el mantenimiento del funcionalismo de nuestras neuronas.

IGF-II es, además, capaz de inducir factores nucleares que van a proteger del daño celular a estas neuronas que liberan dopamina.

Los resultados en células en cultivo se confirmaron en un modelo de párkinson en ratones, donde comprobamos que la administración de esta sustancia a los animales mejoraba su comportamiento motor y su conducta. Concretamente se realizaron dos tipos de experimentos: en uno de ellos se administró el IGF-II una vez inducida la enfermedad, y en otro al mismo tiempo que se inducía el daño.

En el primer experimento, vimos que IGF-II era capaz de frenar el daño impidiendo la evolución de la enfermedad . Y en el segundo caso, directamente impedía la aparición de la enfermedad. Además, lo más llamativo es que, a nivel cerebral y tras solo un mes de tratamiento, IGF-II evitaba la muerte de las neuronas dopaminérgicas implicadas en el párkinson. Una gran noticia.

De confirmarse los resultados, esta sustancia o tal vez alguno de sus análogos podrían abrir la vía a la instauración de un tratamiento curativo. Y si no curativo, sí al menos capaz de una mejoría sustancial en los síntomas de la enfermedad.

Asimismo, el tratamiento con IGF-II o sus análogos podría retrasar la evolución de la enfermedad, y podría administrarse como preventivo en los casos de párkinson genético en los que se sabe que se desarrollará la patología.

María García-Fernández , Chair professor, Universidad de Málaga

Artículo publicado originalmente en THE CONVERSATION.ES