Científicos hallan el origen de los picores crónicos y plantean la solución

Tal y como explican en 'Science Immunology', los científicos han descubierto un bucle de retroalimentación centrado en una única proteína inmunológica llamada IL-31, que tanto provoca la necesidad de rascarse como reduce la inflamación cercana.

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Los hallazgos sientan las bases para una nueva generación de fármacos que interactúan de manera más inteligente con la capacidad innata del cuerpo para autorregularse.

Estudios previos sugerían que la IL-31 señalaba el picor y promovía la inflamación de la piel. Pero el equipo de UCSF descubrió que las células nerviosas, o neuronas, que responden a la IL-31 y desencadenan el rascado, también evitan que las células inmunes reaccionen en exceso y provoquen una irritación más extendida.

«Solemos pensar que las proteínas inmunológicas como la IL-31 ayudan a que las células inmunes se comuniquen entre sí, pero aquí, cuando la IL-31 se comunica con las neuronas, las neuronas responden de inmediato», señala Marlys Fassett, autora principal del estudio. «Es la primera vez que vemos que el sistema nervioso reduce directamente una respuesta alérgica».

El descubrimiento podría cambiar la forma en que se tratan el asma, la enfermedad de Crohn y otras enfermedades inflamatorias, debido a la presencia de IL-31 en todo el cuerpo.

«La IL-31 provoca picor en la piel, pero también está presente en los pulmones y el intestino -asegura Mark Ansel, autor principal del estudio-. Ahora tenemos una nueva pista para combatir las numerosas enfermedades que involucran tanto al sistema inmunológico como al nervioso».

IL-31 es uno de varios «citocinas del picor« debido a su capacidad para iniciar el picor en animales y personas.

Fassett, dermatóloga e investigadora, ha querido saber por qué desde que llegó a UCSF en 2012, algunos años después de su descubrimiento.

Primero, se eliminó el gen de la IL-31 en ratones y los expuso al ácaro del polvo, un alérgeno común y que produce picazón.

«Queríamos imitar lo que realmente estaba sucediendo en las personas que están crónicamente expuestas a alérgenos ambientales -explica Fassett-. Como esperábamos, el ácaro del polvo no causó picazón en ausencia de IL-31, pero nos sorprendió ver que la inflamación aumentó».

¿Por qué había inflamación pero no picazón? Fassett y Ansel descubrieron que un grupo de células inmunes había entrado en acción en ausencia de la citocina del picor. Sin IL-31, el cuerpo libraba una guerra inmunológica a ciegas.

Ansel y Fassett se enfocaron luego en las células nerviosas de la piel que recibían la señal de IL-31. Vieron que las mismas células nerviosas que impulsaban el rascado también reducían cualquier respuesta inmunológica posterior. Estas células nerviosas eran fundamentales para mantener la inflamación bajo control, pero sin IL-31, dejaban que el sistema inmunológico se descontrolara.

Los hallazgos concordaron con lo que los dermatólogos estaban viendo cada vez más con un nuevo fármaco, el nemolizumab, que bloqueaba la IL-31 y se desarrolló para tratar el eczema. Mientras que los pacientes de los ensayos clínicos descubrieron que la piel seca y con parches de su eczema retrocedía con el fármaco, a veces aparecían otras irritaciones en la piel e incluso inflamación en los pulmones.

«Cuando das un fármaco que bloquea el receptor de la IL-31 en todo el cuerpo, ahora estás cambiando ese sistema de retroalimentación, liberando los frenos de las reacciones alérgicas en todas partes», señala Ansel.

Fassett y Ansel también descubrieron que estas neuronas liberaban su propia señal, llamada CGRP, en respuesta a la señal de picor, lo que podría ser responsable de reducir la respuesta inmunológica.

«La idea de que nuestros nervios contribuyan a la alergia en diferentes tejidos es revolucionaria -señala Fassett-. Si podemos desarrollar fármacos que funcionen alrededor de estos sistemas, realmente podemos ayudar a esos pacientes que tienen peores brotes después del tratamiento para el picor».