La aterosclerosis podría estar causada por una bacteria de la boca y no por la dieta

Como explica Frank C. Nichols, director de esta investigación publicada en la revista « The Journal of Lipid Research », «nuestros resultados sugieren que una bacteria comensal de la familia ‘Bacteroidetes’ que habita en el intestino y la cavidad oral puede contribuir a la patogénesis de la aterosclerosis a través del metabolismo y la deposición de lípidos en las paredes arteriales».

De manera tradicional, los investigadores han asumido que los lípidos provenientes de las dietas ricas en grasas son los responsables de la formación de las placas de ateroma. Una ‘creencia’ que, sin embargo, no explica por qué algunas personas que ingieren elevadas cantidades de alimentos ricos en grasas y colesterol, caso de los huevos, la mantequilla y la carne, no acaban padeciendo una enfermedad cardiovascular.

Para llevar a cabo el estudio, cuyo objetivo fue evaluar la posible relación entre la periodontitis y la aterosclerosis, los autores llevaron a cabo un minucioso análisis químico de las placas de ateroma obtenidas de pacientes hospitalizados. Y lo que vieron es que algunos de los lípidos presentes en las placas no tenían una procedencia animal –o lo que es lo mismo, no tenían su origen en la dieta –. Por el contrario, estos lípidos contenían cadenas ramificadas y números impares de átomos de carbono, algo que resulta ciertamente inusual en los lípidos producidos por los mamíferos. Entonces, estos lípidos tan ‘extraños’, ¿de dónde proceden? Pues de acuerdo con su composición química, se trata de los lípidos típicamente producidos por las bacterias de la familia ‘Bacteroidetes’, residentes en nuestra boca e intestino.

Como refiere Xudong Yao, co-autor de la investigación, «las diferencias químicas entre los lípidos humanos y los bacterianos dan lugar a diferencias sutiles en el peso de estas moléculas. Así, hemos utilizado estas diferencias en el peso y modernos espectrómetros de masa para medir la cantidad de lípidos bacterianos asociados a la aterosclerosis en las muestras humanas. El establecimiento de esta asociación es un primer paso para el empleo de los lípidos en el diagnóstico temprano de la enfermedad ».

En este contexto, y una vez se forman las placas de ateroma en los vasos sanguíneos, ¿el organismo no hace nada al respecto? Pues sí. Detectado el problema, el sistema inmunitario pone en marcha una respuesta inflamatoria: los macrófagos y otras células inmunes se introducen en los vasos para ‘comerse’ los lípidos y, así, destruir las placas. En muchas ocasiones, sin demasiado éxito. Y es que en su labor de ‘limpieza’, las células inmunes se multiplican y, lejos de cumplir con su cometido original, acaban ‘anclándose’ y engrosando estas placas, acelerando el desarrollo de la aterosclerosis.

Como apuntan los autores, «en este caso, es posible que, quizás, el sistema inmune desencadene la inflamación porque cuanto se encuentra con los depósitos lipídicos en las paredes arteriales reconoce que estos lípidos no tienen un origen humano ».

En definitiva, parece que las bacterias de la familia ‘Bacteroidetes’ contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis. O más bien, los lípidos liberados al torrente sanguíneo por estas bacterias. Y es que por sí mismas, estas especies bacterianas son completamente inocuas –si bien cuando las condiciones les son ‘propicias’ pueden causar la periodontitis.

El siguiente paso será analizar las placas de ateroma en mayor profundidad para ver dónde se acumulan exactamente estos lípidos bacterianos. Como concluye Frank Nichols, «si descubrimos que los lípidos de estas bacterias específicas se disponen dentro de la placa en lugar de en las paredes arteriales, entonces tendríamos una evidencia más convincente de que estas moléculas grasas de las especies de ‘Bacteroidetes’ se asocian a la progresión de la aterosclerosis y, por ende, a la enfermedad cardiovascular».