Averiguan por qué la calidad del sueño es peor en las personas mayores

Un estudio dirigido por investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y la Universidad de Toronto ahonda en estos trastornos del sueño relacionados con la edad y explica por qué el descanso nocturno se vuelve más fragmentado en esta etapa de la vida. Los nuevos hallazgos, publicados en el último número de la revista “Brain”, demuestran por primera vez que un grupo de neuronas inhibidoras, cuya pérdida da lugar a la interrupción del sueño en animales de experimentación, disminuyen sustancialmente en los ancianos y las personas con enfermedad de Alzheimer.

"En promedio, una persona de 70 años duerme una hora menos cada que una persona de 20 años", explica el autor principal Clifford B. Saper de la Facultad de Medicina de Harvard. "La disminución del número de horas de sueño y su fragmentación se asocian con una serie de problemas de salud, incluyendo disfunción cognitiva, aumento de la presión arterial, enfermedad vascular y una tendencia a desarrollar diabetes tipo 2. Y ahora parece que la pérdida de estas neuronas puede estar contribuyendo a estos diversos trastornos con la edad ".

En 1996, el laboratorio de Saper descubrió que el núcleo preóptico ventrolateral, un grupo de neuronas inhibitorias del hipotálamo, funcionaba como un "interruptor del sueño" en ratas. Estas células nerviosas desactivaban los sistemas de excitación del cerebro para permitir que los animales pudieran dormir. "Nuestros experimentos en animales mostraron que la pérdida de estas neuronas producía insomnio. Reducía el sueño aproximadamente a la mitad y además esas horas de descanso restantes estaban fragmentadas y alteradas", explica.

Como el de los roedores, nuestro cerebro tiene también grupo de células, el núcleo intermedio, que está situado en una ubicación similar y utiliza el mismo neurotransmisor, la galanina, un péptido inhibidor. Este polipéptido de 29 aminoácidos se encuentra en el cerebro principalmente en el hipotálamo y en el hipocampo.

Denominado en ambos casos (roedores y humanos) núcleo preóptico ventrolateral (POVL) del hipotálamo, este grupo de neuronas envía proyecciones que frenan (inhiben) durante sueño a todos las neuronas principales del hipotálamo y el tronco cerebral que participan en el estado activo, o arousal, del cerebro durante la vigilia. Por tanto este centro (POVL) regula los ciclos sueño-vigila.

Hasta aquí lo que ya se sabía. Pero los investigadores de Harvard querían averiguar además si los trastornos del sueño que aparecen con la edad tenían su origen también en este interruptor. Para ello analizaron los datos del proyecto “Rush Memory and Aging”, un estudio que se inició en 1997 y en el que se ha estado siguiendo a un grupo de casi 1.000 sujetos, que entonces tenía 65 años de edad, hasta su muerte, momento en que sus cerebros son donados para la investigación.

"Desde 2005, la mayoría de los participantes en el Proyecto han sido sometidos a una actigrafía cada dos años. El actígrafo es un pequeño dispositivo del tamaño de un reloj de pulsera que se lleva en el brazo no dominante durante siete a 10 días", explica Andrew Lim, de la Universidad de Toronto, otro de los investigadores del estudio y ex miembro del laboratorio de Saper. El dispositivo, que es resistente al agua, se usa 24 horas al día y controla todos los movimientos, grandes y pequeños, en intervalos de 15 segundos. Estas grabaciones actigráficas son una buena forma de medir la cantidad y calidad del sueño, añade Lim.

Los investigadores examinaron los cerebros de 45 participantes en el estudio, que tenían una edad media en el momento de la muerte de 89.2 años. Identificaron en sus cerebros las neuronas preópticas ventrolaterales con una tinción especial para el neurotransmisor galanina. Luego correlacionaron lo que reflejaba el actinógrafo de esas 45 personas en el año anterior a su muerte con el número de neuronas preópticas ventrolaterales que encontraron en la autopsia.

"Hemos visto que en los pacientes de más edad que no tenían la enfermedad de Alzheimer, el número de neuronas ventrolaterales preópticas correlacionaba de forma inversa con la fragmentación del sueño", señala Saper. "Cuanto menor era el número de neuronas, más fragmentado estaba el sueño".

Las personas que tenían mayor cantidad de neuronas (más de 6.000) pasaron el 50 por ciento o más del tiempo total de descanso en períodos prolongados sin movimientos, que con gran probabilidad representan el sueño, mientras que los sujetos con el menor número de neuronas preópticas ventrolaterales (menos de 3.000) pasaron menos del 40 por ciento del tiempo total de descanso en largos períodos de sueño. Los resultados mostraron además que entre los pacientes con Alzheimer, el deterioro del sueño parecía estar relacionado con el número de neuronas que se habían perdido en la región preóptica ventrolateral, que actúa como interruptor del sueño.

"Estos resultados proporcionan la primera evidencia de que el núcleo ventrolateral preóptico en los seres humanos probablemente juega un papel clave en el sueño y funciona de una manera similar a las otras especies donde se ha estudiado," aclara Saper. "La pérdida de estas neuronas con el envejecimiento y con la enfermedad de Alzheimer puede ser una razón importante por la cual las personas mayores a menudo se enfrentan a interrupciones del sueño. Estos resultados pueden, por lo tanto, conducir a nuevos métodos para disminuir los problemas de sueño en las personas mayores y prevenir el declive cognitivo relacionado con la privación del sueño en las personas con demencia”.