La mortífera bacteria de la peste redujo su virulencia para aniquilar a gran parte de la humanidad

Un equipo internacional de científicos ha descubierto cómo consiguió la bacteria que causa la peste bubónica, Yersinia pestis, persistir durante tanto tiempo y causar tantos millones de muertes. Según cuentan en la revista 'Science', fue un solo gen, conocido como pla, el que le permitió sobrevivir cientos de años al ajustar su virulencia y prolongar el tiempo que tardaba en matar a sus víctimas. Cuanto más vivían las ratas, animales portadores, más tiempo tenían para llevar el patógeno cada vez más lejos. Por fortuna, estas formas de peste finalmente se extinguieron.

Las cepas de la peste de Justiniano se extinguieron tras 300 años de devastar poblaciones europeas y de Oriente Medio. Las cepas de la segunda pandemia surgieron de poblaciones de roedores infectados, causando la peste negra, antes de dividirse en dos linajes principales. Uno de estos dos linajes es el ancestro de todas las cepas actuales. El otro resurgió a lo largo de los siglos en Europa y finalmente se extinguió a principios del siglo XIX.

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Utilizando cientos de muestras de víctimas de peste antiguas y modernas, el equipo buscó el gen pla, un componente de alto número de copias de Y. pestis que le ayuda a moverse a través del sistema inmunológico sin ser detectado hasta los ganglios linfáticos antes de propagarse al resto del cuerpo, causando una septicemia rápida.

Un análisis genético exhaustivo reveló que su número de copias, o el número total de genes pla presentes en la bacteria, había disminuido en brotes posteriores de la enfermedad, lo que a su vez redujo su mortalidad en un 20 % y prolongó la duración de la infección, lo que significa que los huéspedes vivieron más tiempo antes de morir. Estos estudios se realizaron en modelos murinos (ratones) de peste bubónica.

Por el contrario, cuando el gen pla estaba en su número de copias original, elevado, la enfermedad era mucho más virulenta y mataba a cada uno de sus huéspedes y lo hacía mucho más rápido.

Los científicos también identificaron una sorprendente similitud entre las trayectorias de las cepas modernas y antiguas, que desarrollaron independientemente reducciones similares en pla en las últimas etapas de la primera y la segunda pandemia, y hasta ahora, en tres muestras de la tercera pandemia, encontradas hoy en Vietnam.

Tanto en la plaga de Justiniano como en la de la Peste Negra, el cambio evolutivo ocurrió aproximadamente 100 años después de los primeros brotes. Los científicos proponen que, al disminuir el número de copias del gen y prolongar la vida de las ratas infectadas, pudieron propagar la infección a mayor distancia, asegurando así el éxito reproductivo del patógeno.

«La reducción de la peste puede reflejar el cambio en el tamaño y la densidad de las poblaciones de roedores y humanos», explica Hendrik Poinar, coautor principal del estudio y director del Centro de ADN Antiguo McMaster. «Es importante recordar que la peste fue una epidemia de ratas, que fueron las causantes de epidemias y pandemias. Los humanos fueron víctimas accidentales», indica.

Las ratas negras en las ciudades probablemente actuaron como «huéspedes de amplificación» debido a su gran número y proximidad a los humanos. Dado que las ratas negras son altamente susceptibles a la Y. pestis , el patógeno necesitaba que las poblaciones de ratas se mantuvieran lo suficientemente altas como para proporcionar nuevos huéspedes para que la Y. pestis persistiera y permitiera que el ciclo pandémico continuara.

Sin embargo, las cepas reducidas en pla finalmente se extinguieron, probablemente reflejando otro cambio en la relación huésped-patógeno dentro de su entorno.

Cuando los investigadores buscaron signos de agotamiento en un gran conjunto de muestras de la tercera pandemia conservadas en una colección del Instituto Pasteur, encontraron tres cepas contemporáneas con agotamiento de pla .

«Gracias a nuestros colaboradores internacionales que monitorean las epidemias locales de peste en todo el mundo, pudimos encontrar las muestras bacterianas únicas utilizadas para este proyecto, como si encontráramos tres agujas en un pajar», dice Javier Pizarro-Cerdá, coautor principal del trabajo, director de la Unidad de Investigación de Yersinia y del Centro Colaborador de la OMS para la Peste en el Instituto Pasteur.

El instituto alberga una de las colecciones más ricas del mundo de aislamientos modernos de Y. pestis. «Uno de los aspectos más interesantes de nuestra investigación fue la posibilidad de explorar una característica observada por primera vez en cepas extintas de peste, que podría, por primera vez, probarse experimentalmente en cepas bacterianas contemporáneas vivas», añade Guillem Mas Fiol, coautor principal del estudio e investigador postdoctoral supervisado por Pizarro-Cerdá.

«Aunque nuestra investigación arroja luz sobre un patrón interesante en la historia evolutiva de la peste, la mayoría de las cepas que siguen circulando hoy en día en África, Sudamérica e India son las más virulentas, las que anteriormente fueron responsables de una mortalidad masiva», afirma Ravneet Sidhu, coautor principal del estudio y candidato a doctorado en el Centro de ADN Antiguo de McMaster.

Hoy en día, la peste es una enfermedad rara, pero sigue siendo un problema de salud pública y sirve de modelo para comprender mejor cómo surgen y se extinguen las pandemias. El estudio«ilustra el equilibrio de virulencia que puede adoptar un patógeno para propagarse eficazmente de un huésped a otro», concluye Pizarro-Cerdá.