Cinco personas desarrollaron alzhéimer tras una terapia con hormonas de crecimiento de cadáveres

Hace apenas una década la idea de que la enfermedad de Alzheimer podría ser transmisible entre las personas parecía impensable. Pero, en 2015 la revista 'Nature' publicó resultados que implicaban la primera evidencia de transmisión de la proteína beta amiloide -relacionada con esta patología- entre humanos. En 2018, otro estudio del mismo grupo de investigadores del University College de Londres (Reino Unido) publicado en esta misma revista confirmaba que algunos viales de una hormona utilizada en tratamientos médicos contenían ' semillas ' de la proteína amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer. Y aún más, estas 'semillas' son capaces de causar patología amiloide en ratones, un precursor de la enfermedad de Alzheimer.

¿Significa esto que la enfermedad de Alzheimer es contagiosa? Se preguntaban los autores. «Todavía no podemos confirmar si los procedimientos médicos o quirúrgicos han causado la enfermedad de Alzheimer en las personas o si es posible que algunas personas hayan podido adquirir la patología amiloide de esta manera», reconocía el autor principal del estudio, el profesor John Collinge, director del Instituto de Enfermedades Priónicas de la UCL y neurólogo consultor de la UCLH.

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Ahora ya tienen la respuesta.

Todas las personas descritas en el artículo habían sido tratadas cuando eran niños con un tipo de hormona de crecimiento humano extraída de las glándulas pituitarias de individuos fallecidos (hormona de crecimiento humano derivada de cadáveres o c-hGH). Se utilizó para tratar al menos a 1.848 personas en el Reino Unido entre 1959 y 1985, y se empleó para diversas causas de baja estatura. Fue retirado en 1985 después de que se reconociera que algunos lotes de c-hGH estaban contaminados con priones (proteínas infecciosas) que habían causado la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en algunas personas. Posteriormente, la c-hGH fue reemplazada por una hormona de crecimiento sintética que no conllevaba el riesgo de transmitir la ECJ.

Los análisis post mortem revelaron previamente patología de beta-

Las semillas del Alzhéimer

Hasta 1985 se utilizaban glándulas pituitarias derivadas de cadáveres en la preparación de la hormona del crecimiento humano (c-hGH) para el tratamiento de la insuficiencia pituitaria.

Glándulas pituitarias derivadas de cadáveres

Semillas patógenas de amiloide-β (Aβ)

Extracción

Preparación de la hormona del crecimiento humano (c-hGH)

Inoculación

(c-hGH)

30 años

Enfermedad de Alzhéimer

Dado que algunas de las glándulas probablemente se obtuvieron de personas que murieron con la enfermedad de Alzheimer, se descubrió que, cuando estas semillas no se eliminaban durante la preparación, algunas personas tratadas con la hormona del crecimiento contaminada desarrollaban más tarde las características clínicas y patológicas de la enfermedad de Alzheimer

Fuente: Nat Medicine / ABC

Las semillas del Alzhéimer

Hasta 1985 se utilizaban glándulas pituitarias derivadas de cadáveres en la preparación de la hormona del crecimiento humano (c-hGH) para el tratamiento de la insuficiencia pituitaria.

Glándulas pituitarias derivadas de cadáveres

Semillas patógenas de amiloide-β (Aβ)

Extracción

Preparación de la hormona del crecimiento humano (c-hGH)

Inoculación

(c-hGH)

30 años

Enfermedad de Alzhéimer

Dado que algunas de las glándulas probablemente se obtuvieron de personas que murieron con la enfermedad de Alzheimer, se descubrió que, cuando estas semillas no se eliminaban durante la preparación, algunas personas tratadas con la hormona del crecimiento contaminada desarrollaban más tarde las características clínicas y patológicas de la enfermedad de Alzheimer

Fuente: Nat Medicine / ABC

amiloide, una característica de la enfermedad de Alzheimer, en los cerebros de algunas de estas personas.

Sin embargo, no está claro si estas personas tenían síntomas de la enfermedad de Alzheimer antes de su muerte, ya que estos podrían haber sido enmascarados por sus síntomas de ECJ. Investigaciones anteriores demostraron que algunos lotes archivados de c-hGH aún contenían cantidades mensurables de beta-amiloide y podían transmitir esta patología a ratones.

En este estudio actual se describen a ocho personas británicas que recibieron c-hGH en la infancia pero no desarrollaron ECJ. Cinco de estos pacientes presentaron síntomas consistentes con demencia de inicio temprano (de 38 a 55 años al inicio de los síntomas) que cumplían con los criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer, con deterioro progresivo en dos o más dominios cognitivos lo suficientemente grave como para afectar el desempeño de sus actividades diarias habituales. De las tres personas restantes, una tenía síntomas (inicio a los 42 años) que cumplían con los criterios diagnósticos para el deterioro cognitivo leve, otra solo tenía síntomas cognitivos subjetivos y la tercera estaba asintomática.

La edad inusualmente joven a la que estos pacientes desarrollaron los síntomas sugiere que no tenían el alzhéimer esporádico habitual que se asocia con la vejez. En los cinco pacientes en los que había muestras disponibles para pruebas genéticas, el equipo descartó la enfermedad de Alzheimer hereditaria.

Los análisis de biomarcadores, que no se pueden utilizar para diagnosticar la enfermedad en ausencia de síntomas, respaldaron el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en dos de las personas diagnosticadas con la condición y sugirieron la enfermedad de Alzheimer en otra persona.

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Los autores también realizaron estudios de autopsia en dos pacientes que murieron durante el período del estudio, incluido un muestreo extenso de tejido cerebral; uno de estos pacientes también mostró patología de Alzheimer. Además, las pruebas genéticas de genes causantes de la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano fueron negativas en los cinco pacientes para los cuales se obtuvieron muestras.

Los hallazgos indican que la enfermedad de Alzheimer es potencialmente transmisible y proponen que, al igual que la ECJ, el alzhéimer puede tener formas esporádicas, hereditarias y adquiridas raras.

«Hemos descubierto que es posible que la patología beta amiloide se transmita y contribuya al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esta transmisión se produjo después del tratamiento con una forma ahora obsoleta de hormona del crecimiento e implicó tratamientos repetidos con material contaminado, a menudo durante varios años. No hay indicios de que la enfermedad de Alzheimer pueda adquirirse por contacto cercano o durante atención médica», asegura el primer autor, Gargi Banerjee, del Instituto de Enfermedades Priónicas de la UCL.

Ahora bien, subrayan que la transmisión iatrogénica de la enfermedad de Alzheimer probablemente sea rara, ya que la c-hGH ya no se utiliza y los pacientes descritos en este estudio desarrollaron síntomas después de exposiciones repetidas durante varios años.

Además, no se han reportado casos de alzhéimer adquirido por otros procedimientos médicos o quirúrgicos.

Sin embargo, los investigadores advierten que sus hallazgos resaltan la importancia de revisar las medidas para garantizar que no haya riesgo de transmisión accidental de beta-amiloide a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos que hayan sido implicados en la transmisión accidental de la ECJ.

Collinge enfatiza que no hay sugerencia alguna de que la enfermedad de Alzheimer pueda transmitirse entre individuos durante las actividades de la vida diaria o las actividades médicas de rutina. «Los pacientes que hemos descrito recibieron un tratamiento médico específico y descontinuado durante mucho tiempo que consistía en inyectarles material que ahora se sabe que estaba contaminado con proteínas relacionadas con la enfermedad».

«No obstante, el reconocimiento de la transmisión de la patología beta-amiloide en estas raras situaciones debería llevarnos a revisar las medidas para prevenir la transmisión accidental a través de otros procedimientos médicos o quirúrgicos, con el fin de evitar que este tipo de casos ocurran en el futuro», advierte.

Además, hallazgos proporcionan información potencialmente valiosa sobre los mecanismos de la enfermedad y «allanan el camino para futuras investigaciones que esperamos mejoren nuestra comprensión de las causas de la enfermedad de Alzheimer más típica y de aparición tardía», concluye el coautor, Jonathan Schott, director médico de Alzheimer's Research UK.

En cualquier caso, comenta a Science Media Centre, Andrew Doig, de la Universidad de Manchester (Reino Unido), que «aunque el nuevo tipo de alzhéimer del que se informa aquí es de gran interés científico, ya que revela una nueva forma de propagación de la enfermedad, no hay razón para temerlo, ya que la forma en que se causaba la enfermedad se detuvo hace más de 40 años. La transmisión de la enfermedad de cerebro humano a cerebro de esta forma no debería volver a producirse».