Explican cómo y por qué el coronavirus provoca los famosos trombos

Desde hace se sabe tiempo que las proteínas de pico del SARS-CoV-2 ayudan al virus a infectar a su huésped al adherirse a las células sanas. Pero el estudio publicado en « Circulation Research » demuestra que también tiene un papel clave en la enfermedad en sí.

El artículo indica de manera concluyente que el Covid-19 es una enfermedad vascular y demuestra exactamente cómo el virus SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular a nivel celular. Los hallazgos ayudan a explicar la amplia variedad de complicaciones aparentemente inconexas del Covid-19 y podrían abrir la puerta a nuevas investigaciones sobre terapias más efectivas.

«Mucha gente piensa que el Covid-19 es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular», señala Uri Manor, autor principal del estudio. «Eso podría explicar por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares y por qué en otras están afectados otras partes del cuerpo. El nexo común entre ellos es que todos tienen bases vasculares».

Aunque estos hallazgos en sí mismos no suponen una sorpresa, el artículo proporciona una confirmación clara y una explicación detallada del mecanismo a través del cual la proteína daña las células vasculares por primera vez.

Se ha asumido que el SARS-CoV-2 afecta el sistema vascular, pero no se sabía exactamente cómo lo hace. Los científicos que estudian otros coronavirus sospechan, desde hace tiempo, que la proteína pico contribuye a dañar las células endoteliales vasculares, pero esta es la primera vez que se documenta dicho proceso.

En su estudio, los investigadores crearon un ‘ pseudovirus ’ rodeado por una corona clásica de proteínas de pico del SARS-CoV-2, pero que no contenía ningún virus real. La exposición a este pseudovirus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que demuestra que la proteína del pico por sí sola era suficiente para causar la enfermedad.

Además, las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

Cuando se replicó este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína de pico, los investigadores demostraron que la proteína de pico dañaba las células al unirse a ACE2. Esta unión interrumpió la señalización molecular de ACE2 a las mitocondrias (orgánulos que generan energía para las células), causando que las mitocondrias se dañen y se fragmenten.

Estudios anteriores han demostrado un efecto similar cuando las células se expusieron al virus SARS-CoV-2, pero este es el primero que muestra que el daño ocurre cuando las células se exponen a la proteína de pico por sí mismas.

«Aunque se eliminen las capacidades de replicación del virus, este todavía tiene un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente por su capacidad para unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias al Covid», explica Manor. .

Los hallazgos podrían ayudar a explicar la aparición de trombos sanguíneos asociados al Covid-19 y también «por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares y por qué algunas otras tienen problemas en otras partes del cuerpo».