Identificado el mecanismo que explica la relación entre la periodontitis y las enfermedades cardiovasculares

Sin embargo, y si bien se sabe que P. gingivalis es directamente responsable del desarrollo de la enfermedad periodontal, se desconoce cómo ejerce su acción sobre los vasos sanguíneos. O así ha sido hasta ahora, pues un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Örebro (Suecia) ha logrado identificar cómo la bacteria altera la expresión génica de las proteínas implicadas en la activación de la inflamación y, por tanto, en el desarrollo de la aterosclerosis.

Como destaca Boxi Zhang, co-autor de esta investigación publicada en la revista « Infection and Immunity », «nuestro estudio muestra de una forma clara el mecanismo que se esconde tras la asociación entre la periodontitis y la enfermedad cardiovascular. Así, nuestro objetivo es identificar un biomarcador que nos ayude a diagnosticar y tratar ambas enfermedades».

Las autopsias practicadas a pacientes fallecidos por infarto de miocardio habían constatado la presencia de P. gingivalis en las placas de ateroma –placas características de la aterosclerosis que se depositan en el interior de las arterias, dificultando así la circulación de la sangre–. Y asimismo, las investigaciones llevadas a cabo en modelos animales habían mostrado cómo la bacteria provoca el desarrollo de la aterosclerosis tanto en la aorta como en el resto de arterias coronarias .

Así y con objeto de determinar la relación entre P. gingivalis y la aterosclerosis, los autores cultivaron en el laboratorio células del musculo liso de la aorta humanas –tipo de células que ofrecen un modelo ideal para estudiar la función cardiovascular y las enfermedades cardiovasculares, caso de la aterosclerosis, a un nivel celular– y, una vez formado el cultivo, lo infectaron con la bacteria P. gingivalis .

Una vez inyectada en el cultivo, los investigadores observaron cómo la bacteria secretó unas proteasas específicas –denominadas ‘gingipains’– que alteraban el equilibrio entre dos proteínas implicadas en la inflamación: las angiopoyetinas. Concretamente, las proteasas bacterianas indujeron una disminución de la expresión génica de la angiopoyetina-1 (Ang-1) e incrementaron la de la angiopoyetina-2 (Ang-2). Y como consecuencia de este desequilibrio, se dispara el mecanismo de inflamación y, por tanto, se desarrolla la aterosclerosis.

En este contexto, como indica Torbjörn Bengtsson, director de la investigación, «si bien el factor de necrosis tumoral (TNF) es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular que promueve el desarrollo de la aterosclerosis a través de las angiopoyetinas 1 y 2, las proteasas de P. gingivalis alteraron Ang-1 y Ang-2 sin inducir ningún efecto sobre el TNF».

Sea como fuere, concluye Torbjörn Bengtsson. «nuestro estudio demuestra que estas proteasas tienen un papel crucial en la capacidad de P. gingivalis para alterar el equilibrio de la expresión de Ang-1 y Ang-2 en las células del musculo liso de la aorta humanas. Y esta regulación de las angiopoyetinas y, por tanto, de la angiogénesis, explica el papel de P. gingivalis en el desarrollo de la aterosclerosis».