Hallado cómo evitar la destrucción de células productoras de insulina en la diabetes tipo 1

Como explica Steinunn Baekkeskov, directora de esta investigación publicada en la revista « Diabetes », « el ataque por el sistema inmune en la diabetes tipo 1 podría estar desencadenado por proteínas liberadas por el propio páncreas, así como por el empaquetamiento que presentan estas proteínas . Un hallazgo que podría tener implicaciones muy significativas para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas».

El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratas– de diabetes tipo 1, demuestra que las células beta de los islotes pancreáticos son responsables de la liberación de tres proteínas que se encuentran directamente asociadas a la aparición de la diabetes tipo 1. De hecho, estas tres proteínas ya son utilizadas a día de hoy por los médicos para, una vez constatada su presencia, diagnosticar la enfermedad. Lo que no se sabía es que eran liberadas por las propias células del páncreas.

Pero, exactamente, ¿cuál es la relación entre estas proteínas y la diabetes tipo 1? Pues simple y llanamente, activan al sistema inmune para que ataquen a las células que las han liberado. Sin embargo, no se trata solo de su presencia. También es muy importante su ‘presentación’: las proteínas deben ser liberadas dentro de unas pequeñas vesículas denominadas ‘exosomas’ que expulsan las células para comunicarse con sus vecinas –si bien también es posible que lo hagan para deshacerse de proteínas innecesarias.

Es decir, estos exosomas con las proteínas ‘empaquetadas’ actuarían como una señal que utilizarían las células beta para convertirse en objetivo del sistema inmune. O dicho de otra manera, para autodestruirse.

Concretamente, y según muestra el nuevo estudio, la secuencia sería la siguiente: en primer lugar, y en situaciones de estrés, las células productoras de insulina liberan una gran cantidad de exosomas, en cuyas membranas se encuentran las proteínas que activan el sistema inmunitario; y en segundo lugar, y tras detectar la presencia de estas proteínas ‘proinflamatorias’ en los exosomas, las células inmunes atacan y destruyen su fuente, privando así al organismo de toda producción de insulina . El resultado, el desarrollo de diabetes tipo 1.

El siguiente paso será desarrollar exosomas similares a los producidos por las células beta, pero con una salvedad: en lugar de presentar estas proteínas proinflamatorias, contendrán moléculas sintéticas que inhiban la acción del sistema inmune.

Como concluyen los autores, « esperamos que nuestros resultados conducirán a nuevas direcciones en el desarrollo de tratamientos más efectivos . Estas moléculas sintéticas serían captadas por las células inmunes del paciente y evitarían el ataque sobre las células beta».