Esta es la razón por la que el covid aumenta el riesgo de ictus e infarto

Un estudio muestra que es el propio sistema inmunológico del paciente que al generar una respuesta para destruir los organismos invasores, también provoca enfermedades cuando se activa en el contexto equivocado

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Hombre con mascarilla Archivo

28/09/2023
Actualizado a las 18:01h.

El covid-19, la infección causada por el coronavirus SARS-CoV2, se relaciona con problemas cardiovasculares en algunos pacientes. Ahora, un estudio publicado en 'Nature Cardiovascular Research' se desvela que el coronavirus puede desencadenar una respuesta inmunitaria peligrosa en los depósitos de grasas en ... las placas que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón, la temida aterosclerosis.

Los hallazgos de este equipo de investigadores de EE.UU. explican que es el propio sistema inmunológico del paciente el que, al generar una respuesta para destruir los organismos invasores, también provoca enfermedades cuando se activa en el contexto equivocado.

De esta forma, se genera una serie de respuestas inflamatorias que se produce cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se concentran en los sitios de infección. La inflamación fuera de lugar puede provocar problemas cardíacos inmediatos y más duraderos, como la rotura de las placas que obstruyen las arterias, y puede contribuir al grupo de síntomas denominado covid persistente.

Desde hace tiempo se sabe que el covid-19 aumenta la probabilidad de sufrir un infarto o un ictus hasta un año después de la infección, especialmente para aquellos que ya tienen afecciones cardíacas previas.

Sin embargo, hasta ahora no estaban claros los mecanismos específicos que explican estos riesgos.

Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, el estudio exploró cómo se comporta el coronavirus en personas con aterosclerosis, una enfermedad en la que la placa se acumula en las arterias principales y provoca una inflamación crónica.

El equipo detectó el virus dentro de las arterias de ocho personas con antecedentes de aterosclerosis que habían fallecido a causa del covid-19. Además de colonizar el tejido arterial del corazón, también se detectó el coronavirus dentro de las células inmunitarias locales llamadas macrófagos, que normalmente protegen el corazón tragando y eliminando el exceso de moléculas de grasa en las arterias.

Los experimentos demostraron además que, en respuesta a la infección, los macrófagos liberaron proteínas de señalización inflamatoria llamadas citoquinas que promueven una respuesta inmune crónica. En concreto, explican los investigadores, dos de las citoquinas identificadas, la interleucina-1 beta y la interluecina-6, ya se han relacionado con ataques cardíacos.

«Nuestros resultados proporcionan por primera vez un vínculo mecánico directo entre la infección por covid-19 y las complicaciones cardíacas que provoca», señala la autora principal del estudio, Natalia Eberhardt, del Departamento de Medicina de NYU Langone Health. «El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave».

Investigaciones anteriores han revelado que el coronavirus provoca una respuesta inmune masiva en todo el cuerpo. Se sospecha que esta tormenta de citoquinas, como se la llama, contribuye a los problemas cardíacos, explica Eberhardt.

Sin embargo, el nuevo estudio fue diseñado para descubrir otros mecanismos más directos también implicados.

Los resultados proporcionan por primera vez un vínculo directo entre el covid-19 y las complicaciones cardíacas que provoca

Natalia Eberhardt

Departamento de Medicina de NYU Langone Health

Para llevar a cabo este análisis, se recogieron 27 muestras de tejido arterial de autopsias de pacientes que habían fallecido a causa de covid grave entre mayo de 2020 y mayo de 2021. A todos se les había diagnosticado previamente una enfermedad cardíaca.

A continuación, los autores entrenaron un programa informático de inteligencia artificial para medir los niveles de coronavirus en las células de la placa, y comprobaron que, si bien se detectó material genético viral utilizando tintes fluorescentes vistos bajo un microscopio, el programa fue capaz de contar miles de características virales célula por célula.

El equipo también examinó muestras de tejido cubierto de placa procedentes de pacientes que habían sido sometidos a cirugía para eliminar la acumulación de grasa en sus arterias. Utilizando una nueva técnica que les permitió estudiar la infección por coronavirus de tejido vivo en el laboratorio, demostraron que exponer la placa al virus aumenta los niveles de inflamación en los vasos sanguíneos.

En conjunto, estos datos revelaron que los macrófagos ricos en grasa fueron invadidos con mayor frecuencia y durante períodos más largos que aquellos que contenían menos grasa. Según los investigadores, esto sugiere que el coronavirus prospera más fácilmente en personas que ya tienen grandes cantidades de acumulación de placa en las arterias, lo que explica en parte por qué las personas con aterosclerosis son más vulnerables al covid-19.

Los resultados, comenta la autora principal del estudio y cardióloga Chiara Giannarelli, «arrojan luz sobre una posible conexión entre problemas cardíacos preexistentes y síntomas prolongados de covid. Parece que las células inmunitarias más implicadas en la aterosclerosis pueden servir como reservorio del virus, dándole la oportunidad de persistir en el cuerpo con el tiempo».

Además, los investigadores quieren explorar este vínculo potencial entre el comportamiento del coronavirus durante la aterosclerosis y el covid persistente, que incluye palpitaciones cardíacas, dolor de pecho y fatiga, entre otros problemas.