No, el Covid-19 no fue creado en un laboratorio

«Comparando los datos de secuencia del genoma disponibles para las cepas de coronavirus conocidas, podemos determinar con firmeza que se originó a través de procesos naturales», afirma rotundamente uno de los líderes del estudio, Kristian Andersen.

Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades de muy diversa gravedad. La primera enfermedad grave conocida causada por un coronavirus surgió con la epidemia del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) de 2003 en China. Un segundo brote comenzó en 2012 en Arabia Saudí con el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS) .

El 31 de diciembre del año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre un brote de una nueva cepa de coronavirus que causaba una enfermedad grave, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2.

Poco después de que comenzara la epidemia, los científicos chinos secuenciaron el genoma del virus y pusieron los datos a disposición de los investigadores de todo el mundo . Los datos han demostrado que las autoridades chinas detectaron rápidamente la epidemia y que el número de casos de Covid-19 ha ido en aumento debido a la transmisión de persona a persona tras una única introducción en la población humana.

Estos científicos analizaron el patrón genético de las proteínas de espigas, armaduras en el exterior del virus que utiliza para agarrar y penetrar las paredes exteriores de las células humanas y animales. Más específicamente, se centraron en dos características importantes de la proteína espiga: el dominio de unión al receptor (RBD), una especie de gancho que se agarra a las células huésped ; y el sitio de división, un «abridor de latas» molecular que permite al virus abrirse y entrar en las células huésped.

Los científicos descubrieron que la porción de RBD de las proteínas de espiga del SARS-CoV-2 había evolucionado para atacar eficazmente una característica molecular en el exterior de las células llamada ACE2 , un receptor implicado en la regulación de la presión sanguínea. La proteína de la espiga del SARS-CoV-2 era tan eficaz para unir las células humanas que los científicos concluyeron que era el resultado de la selección natural y no el producto de la ingeniería genética.

Esta evidencia ha sido respaldada por los datos de la columna vertebral del SARS-CoV-2: su estructura molecular general. Los investigadores explican que si alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como patógeno , lo habría construido a partir de la espina dorsal de un virus conocido por causar enfermedades.

Pero los científicos encontraron que la columna vertebral del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de la de los coronavirus ya conocidos y se asemejaba en su mayoría a los virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines. «Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción de RBD de la proteína de punta y su columna vertebral distintiva, descartan la manipulación en el laboratorio como un origen potencial del SARS-CoV-2 », especifica Andersen.

Basándose en su análisis de la secuenciación genómica, Andersen y sus colaboradores llegaron a la conclusión de que había dos escenarios para explicar los orígenes más probables del SARS-CoV-2. En el primero de ellos, el virus evolucionó a su estado patógeno actual a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a los humanos. Así es como han surgido anteriores brotes de coronavirus, con humanos contrayendo el virus después de la exposición directa a civets (SARS) y camellos (MERS).

Los investigadores proponen a los murciélagos como el reservorio más probable para el SARS-CoV-2, ya que es muy similar al coronavirus de los murciélagos. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión directa entre murciélagos y humanos , lo que sugiere que probablemente haya un huésped intermedio entre los murciélagos y los humanos.

En este escenario, ambas características distintivas de la proteína de espiga del SARS-CoV-2 (la porción de RBD que se une a las células y el sitio de división que abre el virus) habrían evolucionado a su estado actual antes de entrar en los humanos . En este caso, la pandemia probablemente habría surgido rápidamente tan pronto como los humanos fueran infectados , ya que el virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre las personas.

En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del virus saltó de un animal huésped a los humanos y luego evolucionó a su estado patógeno actual dentro de la población humana. Por ejemplo, algunos coronavirus de los pangolines , mamíferos similares a los armadillos que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura de RBD muy similar a la del SARS-CoV-2 . Un coronavirus de un pangolín podría haberse transmitido a un humano, ya sea directamente o a través de un huésped intermediario como civetas o hurones.

Posteriormente, la otra proteína de espiga distintiva característica del SARS-CoV-2, el sitio de división, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la pandemia. Los investigadores descubrieron que el sitio de división del SARS-CoV-2 parece similar a los sitios de división de las cepas de la gripe aviar que se ha demostrado que se transmiten fácilmente entre las personas.

El SARS-CoV-2 podría haber desarrollado un sitio de división tan virulento en las células humanas y pronto dar inicio a la actual pandemia, ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de propagarse entre las personas .

Andrew Rambaut, uno de los coautores de esta investigación, advierte de que, en cualquier caso, «es difícil si no imposible » saber en este momento cuál de los escenarios es el más probable . Si el SARS-CoV-2 entró en los seres humanos en su forma patógena actual desde una fuente animal , aumenta la probabilidad de futuros brotes, ya que la cepa del virus causante de la enfermedad podría seguir circulando en la población animal y podría volver a saltar a los seres humanos . Las posibilidades de que un coronavirus no patógeno entre en la población humana y luego desarrolle propiedades similares al SARS-CoV-2 son menores.