El consumo excesivo de energía en algunas neuronas, posible precursor del Párkinson

En la investigación, publicada en «Current Biology» , los autores han descubierto que las células cerebrales con mayor riesgo de desarrollar párkinson consumen cantidades inusualmente altas de energía para funcionar, agotándose gradualmente y muriendo de forma prematura.

Louis- Éric Trudueau, profesor en este mismo centro universitario y uno de los autores del estudio, ha explicado en declaraciones a SINC que «uno de los obstáculos es que sabemos muy poco sobre qué tipo de células cerebrales –como las de la sustancia negra, una zona heterogénea del mesencéfalo– son más vulnerables».

Los resultados publicados, han afirmado estos expertos, apuntan que las neuronas «sensibles » son morfológicamente muy complejas, con una extensa ramificación de los axones (prolongaciones de las neuronas especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula).

Trudeau ha añadido que «este tipo de células tan complejas probablemente necesita una gran cantidad de energía para garantizar el correcto funcionamiento de su extensa arborización axonal y la liberación de neurotransmisores complejos. Esto explicaría el deterioro celular acelerado ». Este experto ha apuntado que como sucede con los vehículos que se recalientan, estos queman más combustible y pasan por el taller más a menudo.

En el trabajo de la Universidad de Montreal también se ha mostrado que las neuronas de la sustancia negra (que liberan dopamina) parecen producir constantemente energía en niveles muy cercanos a su máxima capacidad a través del funcionamiento de las mitocondrias de los axones.

Trudeau ha apuntado que el estar constantemente cerca de su límite de producción de energía puede ser una de las razones por las que estas neuronas son tan vulnerables ; ya que cuando las mitocondrias funcionan a niveles tan altos producen especies reactivas de oxígeno que pueden convertirse en tóxicas para las células a largo plazo.

Este experto ha explicado que «esto se llama estrés oxidativo y puede representar una vía final común para desencadenar el párkinson». Estos hallazgos podrían abrir la puerta a la creación de mejores modelos animales de la enfermedad y la identificación de nuevas estrategias de tratamiento.

Trudeau se ha mostrado bastante optimista y ha explicado que «es muy difícil reproducir los síntomas del párkinson en ratones, incluso cuando se introducen en su genoma las mismas mutaciones encontradas en los seres humanos afectados por formas familiares de la enfermedad. Por ello, nuestro descubrimiento proporciona una nueva ventaja para superar estas dificultades».

El investigador ha concluido que en el futuro «se podrían desarrollar nuevos medicamentos para ayudar a las neuronas a reducir su consumo de energía o a producirla de manera más eficiente, lo que reduciría el daño acumulado a lo largo de los años».