El Zika altera la función de las células embrionarias que forman el cráneo

Como explica Joanna Wysocka, directora de esta investigación publicada en la revista «», «además de mediante sus efectos sobre las células madre neurales y las células ya diferenciadas, el virus del Zika podría alterar el desarrollo del cerebro de una forma indirecta, concretamente a través de una comunicación cruzada entre las vías de señalización de los diferentes tipos de células embrionarias. Las células de la cresta neural craneal serían un ejemplo, pero algunos de estos mecanismos podrían resultar también relevantes para otros tejidos que se encuentran en contacto con el cerebro en desarrollo durante la formación de la cabeza y que, asimismo, podrían ser infectados por el virus ».

Distintos estudios previos ya habían demostrado que el virus del Zika infecta las células madre neuronales responsables de la formación de la corteza cerebral, esto es, la capa o manto de tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales. Una infección que provoca que las células madre mueran o pierdan su capacidad para dividirse, lo que da lugar a que la corteza cerebral no se forme correctamente o, llegado el caso, no se regenere.

Sin embargo, la gran mayoría de los tejidos óseos y cartilaginosos que se forman durante la embriogénesis –esto es, el desarrollo del embrión que derivará en el feto– y que darán lugar a las estructuras craneofaciales tienen su origen no en las células madre neuronales, sino en las células de la cresta neural craneal –tipo de células madre ‘pluripotentes’, es decir, con capacidad de diferenciarse en cualquier célula del organismo–. Además, estas células también mantienen una comunicación constante con el cerebro en desarrollo. Por tanto, los investigadores del nuevo estudio quisieron evaluar si la infección por el virus del Zika de las células de la cresta neural craneal provoca una interrupción de las comunicaciones cerebrales durante la embriogénesis, lo que conllevaría la aparición de defectos en el desarrollo del cráneo –y, en definitiva, a la presentación de la microcefalia.

Los resultados mostraron que, a diferencia de como sucede con las células madre neuronales, el virus del Zika no promueve la muerte de las células de la cresta neural craneal . Por el contrario, les induce a secretar señales que promueven la diferenciación prematura de las neuronas y su migración, así como la muerte de las células madre neuronales. Un efecto que, en su conjunto, también podría contribuir al desarrollo de la microcefalia.

Como indica Joanna Wysocka, «nuestros estudios ‘in vitro’ sugieren la posibilidad de que el virus del Zika pueda infectar las células de la cresta neural craneal durante el desarrollo embrionario, lo que podría tener un efecto sobre el desarrollo cerebral a través de la alteración de las vías de señalización paracrina y, asimismo, afectar directamente al desarrollo de las estructuras craneofaciales».

De hecho, esta hipótesis también podría explicar por qué el virus tiene un efecto tan devastador sobre el feto en desarrollo y, sin embargo, apenas produce ningún síntoma en los adultos. Y es que como apuntan los autores, «dado que la formación de la cresta neural tiene lugar durante una etapa específica de la embriogénesis –concretamente durante el primer trimestre, que curiosamente se ha correlacionado con mayores complicaciones para el neonato en las embarazadas infectadas por el Zika–, no prevemos que se produzcan unos efectos similares en los adultos».

Sea como fuere, debe tenerse muy presente que se trata de un estudio llevado a cabo con cultivos celulares ‘in vitro’, por lo que los resultados deben siempre tomarse con cautela.

Como reconocen los propios autores, « no tenemos ninguna prueba directa de que el virus del Zika infecte las células de la cresta neural en los animales o en los seres humanos . Por tanto, no hay una evidencia directa de que esta infección pueda resultar suficiente para explicar la aparición de los casos de microcefalia».