Una de las muestras utilizadas en el estudio es la de un conejo que perteneció a Darwin
Una de las muestras utilizadas en el estudio es la de un conejo que perteneció a Darwin - ABC

Los conejos superan un virus letal que casi los mata hace 70 años

Estos animales han desarrollado una resistencia genética a la mixomatosis través de la selección natural

MadridActualizado:

La mixomatosis es una enfermedad causada por el virus mixoma que hace menos de un siglo diezmó las poblaciones de conejos silvestres en Europa y Australia. El patógeno no era letal en su origen en Sudamérica, por lo que el hombre creyó que sería idóneo para controlar las plagas de conejos en otros continentes. Sin embargo, el resultado fue desastroso: en 1950, tras introducir conejos infectados en Australia, la mixomatosis se extendió 2.000 kilómetros en menos de dos meses y mató al 99% de los animales enfermos (se pasó de 600 millones de ejemplares a tan solo 100 millones en dos años). En 1952, el virus se introdujo ilegalmente en Francia y en 1953 llegó al Reino Unido, lo que llevó a resultados igualmente devastadores. Lo mismo ocurrió en España, donde no solo descendieron críticamente los conejos silvestres, sino que la conocida popularmente como «tomatosis» afectó indirectamente a poblaciones de otros animales que se alimentaban de ellos, como el águila imperial o el lince ibérico.

Pero en apenas unas décadas, algunos conejos han desarrollado resistencia genética a través de la selección natural. Es decir, se han hecho inmunes a la mixomatosis, que aún hoy crea picos de mortalidad y que ahora ha saltado -por primera vez- a una especie diferente, la de las liebres. Y, para que no se repita la desastrosa situación de los años cincuenta, un estudio publicado por la revista «Science» puede tener la clave del «truco» de los conejos para sortear esta enfermedad.

El conejo de Darwin y 200 más

Se trata de una investigación sin precedentes de la genética del conejo silvestre y que abarca 150 años y miles de kilómetros. Un equipo internacional liderado por la Universidad de Cambridge y el Instituto CIBIO en Oporto extrajo el ADN de casi 200 conejos que vivieron entre 1865-2013. Utilizaron muestras de once museos de historia natural de Estados Unidos, Australia y Reino Unido. Curiosamente, uno de ellos y que actualmente está custodiado por el museo de Londres perteneció al famoso naturalista Charles Darwin.

Los huesos del conejo de Darwin que han servido en el estudio publicado en «Science»
Los huesos del conejo de Darwin que han servido en el estudio publicado en «Science» - Museo de Historia Natural de Londres

Con toda esta información, los investigadores secuenciaron cerca de 20.000 genes para identificar mutaciones que han surgido desde las pandemias de mixomatosis de los años cincuenta hasta hoy. Y observaron algo sorprendente: los genes, que están relacionados con el sistema inmunitario del conejo, mutaron por acción acumulativa de múltiples cambios y, además, se produjeron de la misma forma en conejos de lugares tan alejados como Australia, Reino Unido y Francia.

Una «lucha» genética de décadas

«A menudo, la evolución funciona a través de grandes cambios en los genes individuales, pero nuestros hallazgos muestran que la resistencia a la mixomatosis probablemente evolucionó a través de muchos pequeños efectos que se propagaron por todo el genoma», explica Joel Alves, uno de los autores principales del estudio. En concreto, se han descubierto tres mutaciones particularmente significativas en el gen IFN-alfa 21A, que activa una alarma en forma de proteínas en las células del conejo cuando detecta el virus.

En el laboratorio, el equipo produjo esta proteína de dos formas: en la que se encontraba en los conejos de la década de los 50 y la que se presenta ahora, y las pusieron a «luchar» contra diferentes cepas de la mixomatosis. «Fue entonces cuando vimos, a nivel molecular, cómo los conejos han estado luchando durante todos estos años», afirma Francis Jiggins, otro de los autores principales del estudio que trabaja para el Departamento de Genética de Cambridge.

Efectivamente, los registros de la evolución del virus señalan cómo desde 1950 se ha producido una caída sustancial en las tasas de la mortalidad, llegando a la conclusión de que la enfermedad se hacía menos virulenta, pero también que los conejos se hacían más resistentes. «Después de las primeras epidemias en la década de 1950, las poblaciones de conejos se recuperaron parcialmente a medida que más y más animales sobrevivían a la infección», explica Jiggins a ABC, quien remarca la importancia de los cambios genéticos en esa restauración de las poblaciones y cómo las pandemias de la década de los 50 forzaron un intenso proceso de selección natural.

Los virus también evolucionan

Pero a la vez que los genes cambiaban, el virus ha encontrado mecanismos para burlar las nuevas defensas. «Un estudio publicado hace dos años mostraba que últimamente el virus ha evolucionado para ser extremadamente eficiente saboteando las defensas inmunitarias del conejo. De hecho, parece que muchos de los cambios en el sistema inmunológico que describimos en esta investigación pueden ya haber sido superados por el virus. Esto es como una "carrera armamentística": cada nueva defensa desarrollada por los conejos será contrarrestada por la evolución en el virus», afirma Jiggings.

Esto, combinado con otras enfermedades nuevas, está provocando un nuevo «apocalipsis» en la especie. «Recientemente han aparecido nuevos virus en las poblaciones y, junto con nuevas y más virulentas cepas de la mixomatosis, están causando que vuelvan a colapsar. De lo único de lo que podemos estar seguros es de que ni los conejos ni los virus se mantendrán iguales, y este estudio demuestra lo rápida que puede ser la evolución», advierte el investigador.

La esperanza para conejos (y puede que liebres)

Estudiar el mecanismo por el que los conejos han desarrollado la resitencia a la mixomatosis puede ser la clave para futuras pandemias. «Mientras luchaban contra la mixomatosis, los conejos pueden haber incrementado su resistencia a otros virus, incluida la enfermedad hemorrágica del conejo, que está matando a muchos animales en este momento», indica Miguel Carneiro, del CIBIO y otro de los responsables del estudio. De hecho, el equipo ha descubierto que la proteína que ayuda a los conejos a defenderse del virus del mixoma también tiene un efecto antiviral en un virus no relacionado llamado estomatitis vesicular y que afecta a cerdos, vacas y caballos.

Además, puede servir como esperanza -«al menos a largo plazo», señala Jiggins- para las liebres, especie que se está viendo afectada también por la mixomatosis: «El virus en las liebres españolas podría ser devastador para las poblaciones naturales. Pero la variante genética de los conejos puede que también sirva para las libres y que desarrollen la misma resistencia genética».