Toxoplasmosis

La forma más frecuente de contagio es la ingesta de carne con quistes con bradizoitos, pero también puede infectarsecon quistes que eliminan los gatos en las heces . Además es posible contagiarse por transfusiones o trasplantes de órganos procedentes de pacientes infectados .Una vez dentro del organismo, los bradizoitos se transforman en taquizoitos que penetran fundamentalmente en células del músculo esquelético, corazón, tejido linfático, cerebro, retina y placenta, donde se dividen a gran velocidad y provocan la aparición de los síntomas de la enfermedad. Ésta habrá sido controlada una vez que se consigue la transformación de taqui en bradizoito y la aparición de quistes.

Podemos dividir el total de los pacientes con toxoplasmosis en cuatro grupos:

Sistema inmune intacto : La mayoría suele cursar de forma asintomática y autolimitada. Tan sólo un pequeño porcentaje de pacientes presentan febrícula, malestar general, cansancio y lo más frecuente la aparición de ganglios en la región cervical. Estos síntomas se resuelven en varias semanas salvo las adenopatías que pueden persistir algunos meses. Inmunosupresión : En la mayoría de los casos se trata de una infección reactivada y suelen presentarse síntomas generales y sobre todo del sistema nervioso central como hemiplejia, hemiparesia, trastornos de la marcha y el equilibrio... a veces mortales. Toxoplasmosis ocular : Suele manifestarse como coriorretinitis y en la mayor parte de los casos es consecuencia de una infección congénita. Los síntomas son visión borrosa, dolor ocular, fotofobia. Toxoplasmosis congénita : Consecuencia de una primoinfección en la mujer embarazada. Puede ser patente ya en el momento del nacimiento con alteraciones neurológicas, lesiones cutáneas, aumento de tamaño del hígado y bazo; o bien tardar meses o incluso años en presentarse. De aquí la importancia de los estudios de despistaje en la mujer embarazada.

Dado que la mayor parte de las veces los síntomas no existen o son poco específicos, el diagnóstico se basa en el estudio de los anticuerpos producidos contra el parásito (IgM e IgG) y la detección del mismo . No obstante el método diagnóstico debe adecuarse al contexto clínico del paciente en estudio. En el paciente inmunocompetente es fundamentalmente serológico, mientras que en inmunodeprimido es prioritaria la clínica para instaurar el tratamiento, reservando la biopsia para casos de ineficacia. En los recién nacidos la clínica y los anticuerpos son útiles pero es preciso el aislamiento o la detección del parásito en los tejidos.

Aunque son numerosos los fármacos disponibles, el tratamiento de elección es la combinación de pirimetamina con sulfadiacina , que es capaz de controlar la fase de replicación rápida (fase aguda de la enfermedad), pero sin embargo no actúa sobre los quistes. Frente a éstos parecen ser de gran utilidad los tratamientos con hidroxinaftoquinona (atovacuona) y azitromicina .

Pude disminuirse el riesgo de infección primaria evitando comer carne poco hecha (calentándola hasta 60º) o congelando los alimentos correctamente. Las frutas y verduras deben lavarse adecuadamente. En las mujeres gestantes con anticuerpos negativos frente al parásito deben buscarse pruebas de infección varias veces durante el embarazo si están expuestas a condiciones que aumenten las posibilidades de contagio.