Un tratamiento restaura la mielina y la función de las extremidades en la esclerosis múltiple

Concretamente, el estudio, publicado en la revista « Developmental Cell », muestra cómo la administración un microARN denominado ‘miR-219’ es capaz de ‘reiniciar’ la producción de mielina para recubrir los nervios dañados y, en consecuencia, de restaurar el movimiento de las extremidades . O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones– de esclerosis múltiple.

Como explica Richard Lu, director de la investigación, «en nuestro trabajo hemos observado que miR-219 actúa específicamente sobre múltiples procesos que inhiben la formación de mielina tras el daño neural causado por la enfermedad. Y asimismo, que el tratamiento con este microARN restaura parcialmente la mielinización y la función de las extremidades. Por tanto, es concebible que la potenciación del tratamiento con miR-219 con otros bloqueantes del recrecimiento de la mielina puede ofrecer una estrategia terapéutica para los pacientes con enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple ».

Algunos estudios recientes han demostrado la ausencia del microARN ‘miR-219’ en los nervios y tejidos dañados por algunas enfermedades neurodegenerativas, caso de la esclerosis múltiple. Pero, exactamente, ¿qué es un microARN? Pues es una pequeña cadena de ARN que se encuentra insertada de forma natural en la cadena de ADN y que, en lugar de utilizarse para producir proteínas, tiene por misión silenciar la expresión de otros genes –o lo que es lo mismo, regular la producción de las proteínas codificadas en estos genes.

Así, y con objeto de observar el efecto de la ‘restitución’ de este miR-219, los autores utilizaron un modelo animal de esclerosis múltiple. Más concretamente, emplearon ratones a los que administraron un compuesto químico denominado ‘lisolecitina’ –que destruye la mielina que recubre los nervios– o a los que manipularon genéticamente para que desarrollan encefalomielitis autoinmune –o ‘encefalitis autoinmune experimental’, una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en humanos.

Es más; también utilizaron animales genéticamente manipulados para carecer de miR-219 y, así, analizar el papel que juega este microARN sobre las células nerviosas responsables de la formación de la mielina –los ‘oligodendrocitos’.

En primer lugar, los autores observaron que la ausencia de miR-219 dio lugar a que la acción de algunos inhibidores de la remielinización de los nervios –entre otros, de la proteína Lingo 1– se desmadrara. Y es que según los resultados, miR-219 es un componente esencial de la red encargada de bloquear a aquellas moléculas responsables de inhibir la formación de mielina por los oligodendrocitos.

Y llegados a este punto, ¿qué sucedió en aquellos animales que recibieron el tratamiento con miR-219? Pues los resultados mostraron que la inoculación de miR-219 –o más concretamente, de una versión sintética muy similar al microARN natural– en el líquido cefalorraquídeo y en la columna vertebral potenció la actividad de los oligodendrocitos, lo que resultó en una regeneración de las vainas de mielina y en una mejora de la función de las extremidades .

En definitiva, la administración de miR-219 se presenta como una terapia muy prometedora para revertir los daños de la esclerosis múltiple. Sin embargo, aún habrá que esperar. Y es que como reconocen los propios autores, «nuestro estudio ha sido llevado a cabo en un laboratorio con modelos animales de la enfermedad, por lo que los resultados aún no pueden ser aplicados al tratamiento clínico en humanos».

Así, el próximo paso será desarrollar nuevos miR-219 que, igualmente sintéticos, sean más fáciles de administrar –sobre todo en el tejido cerebral . Y asimismo, evaluar la efectividad de este tratamiento no solo en la esclerosis múltiple, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas.