Constatada la eficacia de un tratamiento para reducir el riesgo cardiovascular en la diabetes

Como explica Emiliano Medei, director de esta investigación publicada en la revista « Nature Communications », «es bien sabido que la inflamación es una herramienta importante para combatir las infecciones, y que normalmente finaliza una vez el ‘intruso’ es eliminado. Sin embargo, en la diabetes no hay tal infección, y la hiperglucemia persistente estimula al sistema inmune para producir una inflamación constante, con una gran liberación de interleucina-1β ».

Los problemas del corazón son responsables de hasta un 65% de los decesos en la población con diabetes, siendo el más común de estos problemas la denominada ‘taquicardia ventricular’, esto es, una alteración del ritmo cardiaco que puede dar lugar a la aparición de un episodio de fibrilación ventricular –también conocido como ‘episodio de muerte súbita’–. Y exactamente, ¿qué relación hay entre la diabetes y este tipo de arritmia cardiaca?

Para responder a esta pregunta, los autores emplearon un modelo animal –ratones– genéticamente modificado para no expresar la interleucina-1β (IL-1β), esto es, una proteína implicada en la respuesta inmune que activa la inflamación en caso de infección o lesión. Y asimismo, ratones ‘normales’ con todos sus genes intactos. Y lo que hicieron es provocar que ambos tipos de animales desarrollan diabetes.

Los autores observaron que ambos tipos de animales diabéticos, normales y ‘mutantes’, mostraban los mimos niveles elevados de glucosa en sangre. Sin embargo, los únicos ratones que presentaban alteraciones en su ritmo cardiaco fueron aquellos que no habían sido genéticamente modificados. Es más; los ratones incapaces de producir la IL-1β sufrieron muchos menos episodios de arritmia que sus homónimos ‘normales’ cuando se les administró cafeína o ‘dobutamina’ –un fármaco que provoca taquicardia ventricular.

Asimismo, los resultados constataron los altos niveles de IL-1β en la sangre de los ratones normales con diabetes, siendo estos niveles especialmente elevados en el corazón. De hecho, la administración de IL-1β fue capaz por sí sola de alterar la función cardiaca tanto en cultivos de células cardiacas humanas como en ratones sin diabetes.

En definitiva, el estudio confirma que los niveles elevados de glucosa en sangre causan una inflamación específica que afecta directamente al corazón. Pero, ¿no hay nada que podamos hacer?

Finalmente, los autores evaluaron el posible efecto sobre el daño coronario asociado a la diabetes de dos fármacos específicamente diseñados para inhibir este proceso inflamatorio. Concretamente, administraron a los ratones el fármaco ‘MCC-950’, que bloquea la producción de IL-1β, y el fármaco ‘anakinra’, que previene la acción de la IL-1β en las células del organismo y ya está aprobado para su uso en distintas enfermedades autoinmunes, caso de la artritis reumatoide. ¿Y qué sucedió? Pues que la combinación de ambos fármacos fue capaz de revertir las alteraciones cardiacas en los ratones con diabetes .

Como concluye Emiliano Medei, « hemos encontrado que la inflamación es el vínculo entre la diabetes y las arritmias . Creo que las nuevas herramientas terapéuticas propuestas en nuestro estudio son muy prometedoras para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular causada por la diabetes».