Enfermedad de Crohn

La localización más frecuente en la colitis ulcerosa es el recto y en la enfermedad de Crohn el ileon terminal (porción más distal del intestino delgado).

Cualquiera de las dos enfermedades puede presentar manifestaciones fuera del aparato digestivo como en articulaciones, piel, hígado, ojos...

No se conoce la causa de esta enfermedad. Existen muchas hipótesis pero la más actual es que sobre una predisposición genética hay una alteración a nivel inmunológico ante antígenos alimentarios o bacterianos. Otras teorías establecen un proceso infeccioso como causa desencadenante de la enfermedad siendo varios los gérmenes que se han implicado. Todo hace pensar que existen múltiples factores involucrados en el origen de la enfermedad.

Los síntomas dependen de la localización anatómica y de la severidad de la inflamación.

En la colitis ulcerosa la afectación a nivel rectal es lo más habitual siendo el síntoma principal la expulsión de sangre por recto acompañada generalmente de aumento del número de deposiciones. Se puede asociar dolor abdominal más o menos difuso que mejora inicialmente con la defecación. Puede existir fiebre y pérdida de peso dependiendo de la gravedad, duración y localización del brote.

El síntoma fundamental de la enfermedad de Crohn es la diarrea y el dolor abdominal generalmente localizado en el lado derecho. Se puede acompañar de fiebre. Si existe algún punto con dificultad de paso se asociarían náuseas y vómitos. La afectación perineal es habitual pudiendo existir comunicación entre asas intestinales o entre intestino y otras vísceras (fístulas).

Esta entidad suele presentarse en gente joven (2ª-3ª década de la vida) aunque puede manifestarse a cualquier edad. La colitis ulcerosa tiene otro pico de incidencia a los 60-80 años.

No existen diferencias respecto al sexo.

Parece más frecuente en los países anglosajones.

Existen factores genéticos que predisponen a la enfermedad. Los familiares en primer grado de personas afectadas por la enfermedad, tienen un riesgo 4 a 20 veces mayor de presentarla que la población general

El diagnóstico de la enfermedad se realiza con la sospecha clínica y hallazgos radiológicos, endoscópicos e histológicos (biopsia) compatibles.

La analítica se altera en las fases agudas de la enfermedad con elevación de la velocidad de sedimentación (VSG) y de la proteína C reactiva, aumento de las cifras de glóbulos blancos y de plaquetas. Puede existir también anemia con cifras de hierro bajas o bien otro tipo de anemia por falta de absorción de vitamina B12. Los niveles de proteínas en sangre pueden estar disminuidos. La endoscopia en la colitis ulcerosa revela afectación continua de la mucosa desde el recto, con mucosa de aspecto granular, úlceras superficiales y alteración vascular. En la enfermedad de Crohn el recto se suele encontrar indemne, la afectación es discontinua, las úlceras son profundas y longitudinales, la mucosa entre las úlceras es normal o de aspecto en empedrado. Con esta técnica se consigue pasar la válvula ileocecal hasta llegar al íleon y la posibilidad de obtener biopsias para estudio. Los estudios radiológicos (TAC , ecografía, tránsito intestinal) ponen de manifiesto las posibles complicaciones de estas entidades (abscesos, fístulas, estenosis..). La gammagrafía con leucocitos marcados puede permitir valorar la extensión de la inflamación de la enfermedad así como distinguir si las zonas con dificultad de paso se deben a la inflamación o al componente cicatricial o fibrótico.

La actividad de la enfermedad se puede valorar también con distintos índices clínicos. En la colitis ulcerosa se tiene en cuenta el número de deposiciones, la existencia de fiebre, taquicardia anemia y aumento de velocidad de sedimentación. En la enfermedad de Crohn se utiliza otro índice (CDAI) que utiliza otros parámetros clínicos.

En el momento de la aparición de los síntomas se debe diferenciar de otras entidades que cursan con brotes de diarrea, dolor abdominal con sangre y/o fiebre ( colitis de origen infeccioso, secundaria a la toma de antibióticos, tuberculosis intestinal, apendicitis aguda, colitis secundaria a radioterapia o de origen vascular...).

El tratamiento tiene como objetivo conseguir controlar la actividad inflamatoria en el brote y evitar las recidivas. El tratamiento depende también de la gravedad y de la localización de la enfermedad.

En los brotes se pueden utilizar corticoides (bien por vía oral, endovenosa o rectal según el tramo y la severidad del brote), 5-ASA (por vía oral o en forma de supositorios o enema), antibióticos, inmunosupresores (azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina...), metotrexate... En la fase de remisión se debe intentar retirar, aunque no siempre se puede, la toma de corticoides dejando el 5-ASA de mantenimiento.

Existen otros tratamientos más novedosos basados en la alteración del sistema inmunológico como los anticuerpos monoclonales anti-TNF (factor de necrosis tumoral). El TNF parece participar en el proceso inflamatorio de la enfermedad, de tal forma que su aumento de forma natural puede producir efectos dañinos. El infliximab, primero de estos anticuerpos anti-TNF autorizado, actúa neutralizando la acción inflamatoria del TNF. No es un tratamiento de primera línea y sus indicaciones actuales son enfermedad de Crohn fistulizante que no responde a tratamiento con antibióticos y/o inmunosupresores y enfermedad de Crohn activa que no responde a tratamiento con corticoides y/o inmunusupresores. Es un tratamiento que se debe de aplicar en centros de referencia con la finalidad de que estudios posteriores puedan ampliar o no las actuales indicaciones.

Recientemente existen otros tratamientos, como la granulocitoaféresis , cuya finalidad es la de adsorver en una columna de aféresis las células sanguíneas responsables de la perpetuación de la inflamación. Se realiza una sesión semanal, durante cinco semanas. En aquellos pacientes que presentan respuesta clínica se puede plantear un "recuerdo" cada 6 semanas.

El tratamiento farmacológico debe ir acompañado de una correcta renutrición del paciente. Los déficits nutricionales, provocados por las diarreas frecuentes, la malabsorción de nutrientes, etc. hacen que sea muy importante diseñar un programa dietético personal.

La cirugía tiene su papel sobre todo como tratamiento de las complicaciones (megacolon tóxico, perforación, abscesos, zonas estenóticas , fístulas, malignización...).

El tratamiento debe ser individualizado en cada momento para cada paciente por el médico, teniendo en cuenta la evolución, localización, afectación y tipo de enfermedad inflamatoria que se trate.

Al no disponer de ningún fármaco por el momento que evite las recidivas, el pronóstico es incierto e individual . Se relaciona en general con el tiempo de evolución de la enfermedad desde el diagnóstico, la extensión de la enfermedad, la gravedad de los brotes, la existencia o no de complicaciones y el antecedente de tratamiento quirúrgico.

El tratamiento eficaz de los brotes consigue mejorar con rapidez todos los índices de calidad de vida. En general, la calidad de vida entre los brotes es buena pudiendo realizar vida normal.

Una mención especial precisa la posibilidad de malignización en el curso de esta enfermedad. Existe un aumento de riesgo de tumor sobre todo de colon respecto a la población general. Este riesgo aumenta progresivamente a partir de los 10 años del diagnóstico de la enfermedad. Por esto es importante el diagnóstico precoz recomendándose un seguimiento endoscópico anual a partir de los 10 años del diagnóstico con toma de biopsias múltiples si no existen zonas sospechosas y biopsias de aquellas zonas sobreelevadas o estrechas. Según el resultado del estudio de las muestras se decidirá la actitud a seguir.