ALZHÉIMER

Diseñada una proteína beta-amiloide artificial para mejorar el estudio del alzhéimer

La nueva proteína no tiene capacidad para agregarse y formar oligómeros y placas de beta-amiloide, por lo que no resulta tóxica para las neuronas

La nueva proteína mejorará el conocimiento del origen del alzhéimer
La nueva proteína mejorará el conocimiento del origen del alzhéimer - ARCHIVO

La proteína beta-amiloide cumple numerosas funciones básicas en el organismo. El problema es que cuando adquieren una estructura errónea, estas proteínas se adhieren entre sí formando fibras que, a su vez, se agregarán en oligómeros y placas de beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas. De hecho, según sugieren numerosos estudios, estas placas son responsables de la muerte de las células cerebrales que desencadenan la enfermedad de Alzheimer. Pero, ¿por qué estas placas, y no así las proteínas ‘individuales’, son tan letales para las neuronas del cerebro? Pues para responder a esta pregunta, investigadores de la Universidad de Sussex en Falmer (Reino Unido) han ‘creado’ una proteína beta-amiloide artificial que, al carecer de la capacidad de agregarse, permitirá mejorar el conocimiento sobre el origen del alzhéimer y, por tanto, el diseño de tratamientos más eficaces frente a la enfermedad.

Como explica Karen Marshall, directora de esta investigación publicada en la revista «Scientific Reports», «conocer cómo la proteína beta-amiloide causa la muerte de las neuronas en los pacientes con alzhéimer es un paso clave para encontrar una cura para esta enfermedad».

Sintéticas e inocuas

Concretamente, el estudio describe el diseño y características de esta nueva proteína de beta-amiloide sintética que, si bien mantiene la forma y tamaño de la proteína natural, contiene dos aminoácidos que evitan que se agregue formando fibras, oligómeros y placas. En consecuencia, la nueva proteína no resulta tóxica para las neuronas, pero sí facilitará la comprensión de por qué las placas provocan la aparición y desarrollo del alzhéimer.

En este contexto, debe tenerse en cuenta que tanto las autopsias como los escáneres cerebrales han revelado que un gran número de personas mantienen una función cognitiva normal a pesar de que sus cerebros tienen una gran cantidad de placas de beta-amiloide. Es decir, la presencia de estas placas podría no ser suficiente para explicar por qué se produce el deterioro cognitivo. De hecho, algunas investigaciones han sugerido que la progresión de la enfermedad de Alzheimer es realmente causada por la proteína tau, que cuando es hiperfosforilada se acumula formando ovillos neurofibrilares que promueven la muerte de las neuronas.

Conocer cómo la proteína beta-amiloide causa la muerte de las neuronas es un paso clave para encontrar una cura para el alzhéimerKaren Marshall

Sin embargo, los resultados del nuevo estudio confirman el papel, letal, que juegan las placas de beta-amiloide en el alzhéimer. Como indica Karen Marshall, «nuestros resultados muestran claramente que la agregación de la proteína beta-amiloide en estructuras más complejas resulta crítica para provocar la muerte neuronal. Tal es así que la prevención de la agregación de esta proteína en los pacientes con alzhéimer podría ralentizar la progresión de los síntomas de la enfermedad. Esperamos que nuestro trabajo nos permita encontrar la manera de hacerlo y, así, podamos revertir los efectos perniciosos de las formas tóxicas de la proteína».

Como concluye Louise Serpell, co-autora de la investigación, «la nueva proteína se presenta como una herramienta realmente emocionante que contribuirá a hallar las causas de la enfermedad de Alzheimer y nos permitirá avanzar de forma tangible en el descubrimiento de nuevas dianas para su tratamiento».

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