Uno de cada tres seropositivos replica el virus del sida pese a medicarse
Una investigación describe cómo optimizar el tratamiento a estos pacientes
Uno de cada tres seropositivos replica el virus del sida pese a medicarse
¿Por qué los tratamientos antirretrovirales no logran curar la infección por VIH? Un equipo del Instituto de Investigación del sida IrsiCaixa ha aportado más luz sobre esta cuestión con un nuevo estudio, publicado en la revista «Journal of AIDS» , en que revela que ... uno de cada tres seropositivos mantienen bajos niveles de replicación del virus del sida pese a estar bajo tratamiento aparentemente eficaz . El estudio, impulsado por la Obra Social «La Caixa» y la consejería de Salud de la Generalitat, confirma los datos de una investigación anterior publicada por esta institución en « Nature Medicine » en 2010 y aparece después de que un grupo norteamericano haya presentado recientemente un trabajo similar. El estudio confirma la presencia de mínimas cantidades de virus activos que continúan infectando nuevas células en un 30% de seropositivos que están recibiendo tratamiento y describe cómo optimizar la terapia a estos pacientes a base de añadir un fármaco adicional. Por otro lado, propone cómo se podrían mejorar algunos ensayos clínicos de erradicación combinados con vacuna que en estos momentos se están desarrollando en varios laboratorios.
Para llevar a cabo el estudio, un equipo de investigadores de IrsiCaixa coordinó un ensayo clínico en que participaron 69 pacientes de los hospitales universitarios Germans Trias i Pujol, Sant Pau y Clínic de Barcelona, que seguían terapia antirretroviral y a los cuales no se les había detectado presencia de virus en sangre durante una media de cinco años. Se les intensificó el tratamiento añadiendo un nuevo medicamento denominado Raltegravir, que actuaba bloqueando el ciclo de infección del virus , concretamente en la etapa en la cual el ADN viral se integra en el ADN de la célula infectada, según explican fuentes de la investigación. Con esta nueva medicación, los investigadores pudieron aplicar una sofisticada técnica de detección de la presencia del VIH. La técnica mide el ADN viral circular que se produce cuando el Raltegravir bloquea la integración del ADN viral en el ADN humano y es más sensible que la que se llevaba a cabo de manera rutinaria.
Estudio anterior
En el estudio presentado en 2010, IrsiCaixa ya demostró que incrementaba la cantidad de formas circulares en una proporción importante de los pacientes que intensificaron su tratamiento con Raltegravir, pero no en el grupo de aquellos a quienes no se les intensificó el tratamiento (grupo control), lo que ponía de manifiesto que en los pacientes se continuaban produciendo fenómenos de infección activa antes de añadir el Raltegravir y que, una vez añadido, estos fenómenos de infección quedaban bloqueados. Además, el estudio también analizó el estado del sistema inmunitario de los pacientes. En este sentido, demostró que la presencia de replicación de mínimas cantidades de virus activo se asocia con una mayor activación del sistema inmunitario y que la adición de un nuevo fármaco reduce sensiblemente estas alteraciones.
El estudio actual ha analizado de nuevo los niveles de activación del sistema inmunitario en los pacientes 12 semanas después de suspender la intensificación del tratamiento. Según sus resultados, el sistema inmunitario se vuelve a activar y por lo tanto los niveles de replicación de virus vuelven a subir. «Esto nos indica que la adición de un nuevo fármaco puede mejorar el estado del sistema inmunitario en algunos pacientes, pero que esta mejora se pierde al retirar el fármaco. Identificar a los pacientes que pueden mejorar con una nueva combinación de fármacos será útil para evitar las consecuencias de la replicación viral residual y mejorar su respuesta al tratamiento, impidiendo la generación de nuevas células infectadas y facilitando una futura erradicación, cuando esta sea posible» precisan fuentes de la investigación.
Los investigadores de IrsiCaixa tienen entre sus retos principales conseguir la erradicación de un virus que ha supuesto una de las pandemias más dramáticas de los últimos treinta años. Una de las vías para conseguir este objetivo es buscar estrategias terapéuticas curativas que permitan dejar de administrar los medicamentos después de un cierto tiempo de terapia sin que por ello reaparezca el virus en sangre. Según afirma el director de IrsiCaixa Bonaventura Clotet, «no podremos erradicar el VIH hasta que no estemos seguros de que somos capaces de bloquear estas mínimas cantidades de virus activos que continúan replicando. Estos nuevos resultados permitirán reorientar las estrategias de tratamiento hacia la erradicación viral y, por lo tanto, hacia la curación del sida».
Pero los investigadores saben que bloquear la replicación viral no será suficiente . Por eso también buscan estrategias que permitan eliminar del cuerpo algunas células en las que el VIH permanece «dormido», o en estado latente, y en las que los fármacos no pueden actuar.
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