Un viejo fármaco fomenta el 'diálogo neuronal' en un modelo de autismo

Los resultados, publicados en « Translational Psychiatry» , van en la misma dirección que las investigaciones que sugieren que la causa del autismo es multifactorial. Según Robert K. Naviaux, coordinador del ensayo, «un 20% de los factores asociados con el autismo conocidos son genéticos, pero la mayoría no, Por ello, pensar en los genes y medio ambiente como algo separado es un error: los genes y factores ambientales interactúan. Y el resultado final de esta interacción es el metabolismo».

Lo cierto, explica Naviaux, es que uno de los síntomas universales del autismo son los trastornos metabólicos. «Las células tienen un halo de metabolitos (pequeñas moléculas que participan en el metabolismo, el conjunto de procesos químicos que mantienen la vida) y de nucleótidos que las rodean que crean una especie de resplandor químico que transmite el estado de salud de la célula».

De esta forma, las células amenazadas o dañadas por microorganismos, como virus o bacterias, o por productos tóxicos, como los contaminantes, reaccionan a la defensiva, lo que constituye una fase normal de la respuesta inmune. Todo ello hace que «se endurezcan sus membranas» y se «alteren sus procesos metabólicos», en especial en las mitocondrias, las «centrales energéticas de las células». Naviaux explica que debido a este proceso se desencadena una disminución en la comunicación entre las células, lo que es una especie de señal de alarma de «respuesta celular ante al peligro», y que, añade el investigador, si persiste el resultado puede ser diversos y duradero. «Si esto ocurre durante la infancia, por ejemplo, el desarrollo neurológico se retrasa».

Por poner un símil, señala Naviaux, «las células se comportan como los países en guerra. Cuando hay una amenaza, se endurecen los controles fronterizos porque ya no confían en sus vecinos. Y si se mantiene la incomunicación con el exterior, las células comienzan a funcionar de otra manera. En el caso de las neuronas, podría ser porque hay menos conexiones neuronales». Y en del autismo, cuando las «cuando las células dejan de hablarse entre ellas, los niños dejan de comunicarse».

En el trabajo que se publica en « Translational Psychiatry » los investigadores han puesto a prueba la suramina, un conocido inhibidor de la señalización purinérgica que fue sintetizado por primera vez en 1916 y que se utiliza para tratar la enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana, una enfermedad parasitaria. Así ha visto que la suramina bloquea la vía de señalización extracelular importante en el trastorno del espectro autista. Después de su administración, las células empezaron a comportarse normalmente y desaparecieron comportamientos parecidos al autismo.

Sin embargo, los investigadores vieron que los beneficios biológicos y de comportamiento de la suramina no eran ni permanentes, ni preventivos. Una sola dosis mantenía su eficacia cinco semanas y desaparecía transcurrido este tiempo. Y otro problema es que la suramina no puede ser tomada a largo plazo, ya que puede dar lugar a la anemia y la disfunción de la glándula suprarrenal.Los beneficios biológicos y de comportamiento de la suramina no eran ni permanentes, ni preventivos

Aún así, explica Naviaux, estos y anteriores hallazgos son lo suficientemente alentadores como para iniciar un pequeño ensayo clínico en fase 1 con niños con trastorno del espectro autista. Y concluye: «nuestro trabajo no contradice otros previos; es una perspectiva diferente y el hecho de descubrir que una única dosis de este medicamento puede tener cierto efecto significa que fármacos más nuevos y seguros de esta familia de medicamentos podrían no necesitar ser administrados de forma crónica».