Un interruptor cerebral para la obesidad

Hoy día conviven en todo el mundo más de 1.900 millones de adultos con sobrepeso, de los que más de 600 millones padecen obesidad. Una población, por tanto, que presenta un mayor riesgo de desarrollar enfermedades asociadas a una gran mortalidad, caso muy especialmente de las cardiovasculares, la diabetes y distintos tipos de cáncer. Muchas personas tratan de controlar este problema mediante dietas, pero de nada sirve perder peso si luego se va a recuperar , lo que sucede una y otra vez con las denominadas ‘dietas yo-yo’, en las que se produce un ‘efecto rebote’ continuo a lo largo de varios años.

Pero gracias al estudio del equipo de Zane Andrews es posible que la solución a dicho problema esté más cercana. Los investigadores han identificado una proteína en ratones, llamada carnitina acetiltransferasa (Crat), en las células cerebrales que procesan el hambre y regulan el almacenamiento de grasa después de la dieta.

Se sabe que cuando estamos a dieta (o cuando hay una hambruna) nuestro organismo quema más grasa para proporcionar suficiente energía y, de esta forma, perdemos peso. Pero al mismo tiempo, nuestro cerebro lucha por conservar la energía y, tan pronto como los alimentos están disponibles, nuestro cuerpo invierte este proceso y, de quemar grasa pasa a almacenarla y, en vez utilizar la energía corporal, en su lugar, utiliza las calorías ingeridas de los alimentos . Sin embargo, cuando dicha proteína está desactivada genéticamente en los ratones, los investigadores vieron que tanto cuando ayuna o se alimentan después de un ayuno, los animales consumen sus reservas de grasa a una tasa mayor que la normal.

Según Andrews, la dieta repetida, o la dieta de yo-yo, puede llevar a un aumento de peso porque el cerebro interpreta estas dietas como hambrunas cortas e insta a la persona a almacenar más grasa para futuras carencias. Ahora, por primera vez, se ha identificado una proteína en las células cerebrales que procesan el hambre como el interruptor que ordena al cuerpo a que reemplace el peso perdido mediante un mayor almacenamiento de grasa. «La manipulación de dicha proteína nos permitiría ‘engañar’ al cerebro para que no restaure el peso perdido a través del aumento del apetito y el almacenamiento de grasa», explica Andrews. Así, añade, «al regular dicha proteína, podemos asegurarnos de que la pérdida de peso inducida por la dieta se mantenga».