El virus del beso es el responsable de la enfermedad de lupus

Los resultados se publican 'Science Translational Medicine'.

«Creemos que se aplica al 100 % de los casos de lupus», asegura William Robinson, autor principal del estudio.

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Raúl Rivas González (The Conversation)

Los virus son capaces de insertar su material genético en las células huésped, lo que puede provocar un crecimiento celular descontrolado y causar inflamación crónica que daña el ADN y promueve el desarrollo del cáncer

Se calcula que 5 millones en todo el mundo padecen lupus, una enfermedad en la que el sistema inmunitario ataca el contenido de los núcleos celulares. Esto provoca daños en órganos y tejidos de todo el cuerpo, piel, articulaciones, riñones, corazón, nervios, entre otros, y los síntomas varían ampliamente entre las personas.

Por razones desconocidas, nueve de cada diez pacientes con lupus son mujeres.

Afortunadamente, con un diagnóstico y medicación adecuados, la mayoría de los pacientes con lupus pueden tener una vida normal, pero para aproximadamente el 5% de ellos la enfermedad puede ser mortal. Los tratamientos actuales ralentizan la progresión de la enfermedad, pero no la curan.

Para cuando llegamos a la edad adulta, la gran mayoría de nosotros hemos sido infectados por el virus de Epstein-Barr (VEB). Transmitido por la saliva, la infección por VEB suele ocurrir en la infancia, al compartir una cuchara o beber del mismo vaso con un hermano o amigo, o quizás durante la adolescencia, al intercambiar un beso.

El VEB puede causar mononucleosis, conocida como la «enfermedad del beso», que comienza con fiebre que remite, pero que luego se convierte en una fatiga profunda que puede persistir durante meses.

«Prácticamente la única forma de no contraer el VEB es vivir aislado del mundo», explica Robinson. «Si has llevado una vida normal, las probabilidades de tenerlo son casi de 20 a 1».

Además, una vez infectado por el VEB, no se puede eliminar, explica Robinson, incluso si se permanece asintomático o se llega a estar libre de síntomas.

El VEB pertenece a una extensa familia de virus, incluidos los responsables de la varicela y el herpes, que pueden depositar su material genético en el núcleo de las células infectadas. Allí, el virus permanece latente, oculto de los agentes de vigilancia del sistema inmunitario. Esto puede durar mientras la célula en la que se oculta permanezca viva. O bien, bajo ciertas condiciones, el virus puede reactivarse y obligar a la maquinaria replicativa de la célula infectada a producir innumerables copias de sí mismo que se propagan e infectan otras células y personas.

El VEB se aloja de forma permanente en los linfocitos B, células inmunitarias que cumplen dos funciones clave: producir anticuerpos que reconocen y se unen a antígenos de los patógenos, y actuar como células presentadoras de antígenos, mostrando fragmentos de estos en su superficie para activar otras células del sistema inmunitario y fortalecer la respuesta defensiva.

Nuestro cuerpo alberga cientos de miles de millones de linfocitos B capaces de generar una gran diversidad de anticuerpos, lo que permite responder a una enorme variedad de patógenos. Sin embargo, alrededor del 20% de estas células son autorreactivas y pueden reconocer antígenos propios debido al proceso aleatorio que genera su diversidad. Normalmente permanecen inactivas, pero si se activan pueden atacar los tejidos del cuerpo y causar enfermedades autoinmunes, como el lupus, en el que los anticuerpos antinucleares dañan múltiples órganos.

La gran mayoría de las personas infectadas con el virus de Epstein-Barr (la mayoría de nosotros, para ser exactos) desconoce que siguen albergando el virus y nunca desarrollan lupus. Sin embargo, prácticamente todas las personas con lupus están infectadas, según han demostrado diversos estudios. La relación entre el virus y el lupus se sospechaba desde hace tiempo, pero no se había confirmado hasta ahora.

Aunque casi todas las personas portan el VEB en forma latente, este infecta solo a una mínima fracción de los linfocitos B. Gracias a una nueva técnica de secuenciación, se descubrió que en individuos sanos menos de 1 de cada 10.000 linfocitos B contiene el virus, mientras que en pacientes con lupus la proporción aumenta a 1 de cada 400.

El VEB puede activar la producción de una proteína viral llamada EBNA2, que funciona como un factor de transcripción, activando genes humanos relacionados con la inflamación. Esto vuelve a los linfocitos B más inflamatorios y capaces de estimular linfocitos T auxiliares que atacan componentes nucleares. Estos, a su vez, reclutan más linfocitos B y T autorreactivos, desencadenando una respuesta autoinmunitaria generalizada que puede culminar en un brote de lupus.

Robinson sospecha que esta cascada de activación de células B autoinmunes generada por el VEB podría extenderse más allá del lupus a otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y la enfermedad de Crohn, donde se han observado indicios de actividad de EBNA2 iniciada por el VEB.

La pregunta del millón: si aproximadamente el 95% de nosotros portamos el virus de Epstein-Barr (VEB) latente en nuestros linfocitos B, ¿por qué algunos desarrollamos autoinmunidad, pero no todos?

Robinson especula que quizás solo ciertas cepas del VEB inducen la transformación de los linfocitos B infectados en células presentadoras de antígenos, las cuales activan ampliamente un gran número de linfocitos B antinucleares.

Muchas empresas están trabajando en una vacuna contra el VEB y ya se están realizando ensayos clínicos. Sin embargo, Robinson cree que esta vacuna tendría que administrarse poco después del nacimiento, ya que no puede eliminar el virus de una persona ya infectada.