GFAP, el biomarcador que avisa 10 años del riesgo de alzhéimer

«Nuestros resultados sugieren que el GFAP, un presunto biomarcador de células inmunitarias activadas en el cerebro, refleja cambios en el cerebro debidos a la enfermedad de Alzheimer que se producen antes de la acumulación de la proteína tau y del daño neuronal medible», afirma la primera autora del estudio, Charlotte Johansson. «En el futuro podría utilizarse como biomarcador no invasivo de la activación precoz de células inmunitarias como los astrocitos en el sistema nervioso central, lo que puede ser valioso para el desarrollo de nuevos fármacos y el diagnóstico de enfermedades cognitivas».

La enfermedad de Alzheimer causa entre el 60 y el 70 por ciento de todos los casos de demencia, según la Fundación Sueca del Cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, las células nerviosas del cerebro degeneran como consecuencia de la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloide y tau. A medida que se dañan más neuronas cerebrales, esto se manifiesta en disfunciones de funciones cognitivas como la memoria y el habla.

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La enfermedad progresa insidiosamente y los cambios biológicos en el cerebro comienzan ya 20 o 25 años antes de que la pérdida de memoria y otros síntomas cognitivos se hagan evidentes. Cuanto antes se diagnostique correctamente a un paciente, antes se le podrá ofrecer el tratamiento adecuado. Esta es una de las muchas razones por las que se necesita más investigación sobre métodos precisos y fáciles de usar para el diagnóstico precoz.

Investigadores del Instituto Karolinska y sus colegas del Hospital Universitario Landspitali de Islandia, la Universidad de Gotemburgo y el University College de Londres (Reino Unido) han estudiado biomarcadores en sangre para detectar cambios patológicos muy tempranos en una forma rara y hereditaria de la enfermedad de Alzheimer que representa menos del uno por ciento de todos los casos. Las personas con un progenitor con Alzheimer causado por una mutación tienen un riesgo del 50% de desarrollar la enfermedad.

Para su estudio, los investigadores analizaron 164 muestras de plasma sanguíneo de 33 portadores de la mutación y 42 familiares sin la predisposición patogénica heredada. Los datos se recogieron entre 1994 y 2018.

Sus resultados revelan cambios claros de varias concentraciones de proteínas en sangre en los portadores de la mutación.

«El primer cambio que observamos fue un aumento de la GFAP (proteína ácida fibrilar glial) aproximadamente diez años antes de los primeros síntomas de la enfermedad», afirma la última autora del estudio, Caroline Graff, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Karolinska. «A esto le siguió un aumento de las concentraciones de P-tau181 y, más tarde, de NfL (proteína ligera de neurofilamentos), que ya sabemos que está directamente asociada con la extensión del daño neuronal en el cerebro con Alzheimer. Este hallazgo sobre la GFAP mejora las posibilidades de un diagnóstico precoz».