Un fármaco para la obesidad altera la actividad cerebral asociada a los antojos de comida
Un estudio revela cómo el medicamento tirzepatida reduce la actividad cerebral asociada a los antojos de comida
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Tirzepatida, fármaco utilizado para la diabetes y la gestión del peso, comercializado como Mounjaro, logró suprimir la actividad cerebral vinculada a los antojos alimentarios en una persona con trastornos de control de la ingesta durante varios meses. Así lo muestra una investigación publicada en la ... revista 'Nature Medicine', el primer estudio en humanos que analiza directamente el impacto de este medicamento en el núcleo accumbens, región cerebral clave en los circuitos de placer, motivación y recompensa.
El deseo de comer, ya sea por necesidad energética o por placer, depende de una compleja interacción entre distintas zonas del cerebro. Aunque los agonistas del receptor GLP-1, como la tirzepatida, son conocidos por promover la pérdida de peso, aún se comprende poco cómo influyen en los circuitos neuronales que regulan la conducta alimentaria descontrolada.
Profundizar en estos mecanismos podría abrir la puerta a nuevos tratamientos para los hábitos alimentarios compulsivos y ciertos trastornos de la conducta alimentaria.
El equipo liderado por Casey Halpern analizó la actividad cerebral, registrada mediante electrodos, de tres personas con obesidad severa y dificultad para controlar su ingesta.
Los episodios de intensa preocupación por la comida y fuertes antojos se asociaron a un aumento de señales cerebrales de baja frecuencia (delta-theta) en el núcleo accumbens. En dos participantes, la estimulación cerebral profunda redujo estas señales y los pensamientos compulsivos sobre la comida, lo que validó preliminarmente este patrón como un biomarcador de antojos.
El tercer participante, que recibía tirzepatida tras someterse a cirugía bariátrica, también mostró una disminución de los antojos y pérdida de peso. El dispositivo implantado previamente registró una reducción de la actividad delta-theta. Sin embargo, meses después, pese a continuar con el tratamiento, las señales cerebrales aberrantes y la preocupación por la comida reaparecieron.
Los autores sugieren que el efecto de la tirzepatida podría deberse a su modulación de la actividad anómala en el núcleo accumbens.
Los resultados, aunque preliminares, ofrecen la primera medición directa en humanos de cómo la tirzepatida puede influir en los circuitos cerebrales relacionados con el control de la ingesta. El estudio apunta al potencial terapéutico de estos fármacos para abordar trastornos alimentarios.
No obstante, los investigadores subrayan que será necesario realizar más estudios para comprender a fondo la relación entre la tirzepatida, los antojos y la actividad cerebral.
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