La aterosclerosis acelera el envejecimiento en jóvenes

La investigación demuestra que existe una fuerte asociación entre la presencia, extensión y progresión de la aterosclerosis a nivel subclínico en las personas jóvenes y sin otras patologías diagnosticadas y la aceleración de la edad epigenética, destaca Enrique Lara Pezzi, uno de los autores del estudio.

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R.I.

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La edad epigenética de una persona es una forma de calcular la edad biológica (es decir, la edad funcional de sus células y tejidos) utilizando su reloj epigenético. Los relojes epigenéticos utilizan algoritmos de aprendizaje máquina (machine learning) para predecir la edad biológica y la esperanza de vida de una persona a partir de la metilación de su ADN, explica Fátima Sánchez Cabo, primera autora del artículo.

Pero en ocasiones, aclara Sánchez Cabo, esta predicción puede no ser concordante con la edad cronológica (el tiempo transcurrido desde el nacimiento), «de manera que algunas personas tienen una edad epigenética acelerada respecto a su edad cronológica, mientras que otras tienen una edad epigenética inferior a lo que marca su edad cronológica».

Afortunadamente, a diferencia de las mutaciones germinales que portamos en nuestro genoma, «los cambios de metilación que se producen en el ADN se pueden revertir, lo que abre un gran abanico de posibilidades para «desacelerar» nuestra edad epigenética», asegura Lara-Pezzi.

La identificación de la asociación entre la aterosclerosis a nivel subclínico y la reducción en la esperanza de vida estimada en base a relojes epigenéticos ha sido posible gracias al análisis masivo de los datos generados en el PESA-CNIC-SANTANDER, un estudio liderado por Valentín Fuster. Desde 2010 el PESA-CNIC-SANTANDER estudia la progresión de la aterosclerosis a nivel subclínico en más de 4.000 empleados del Banco Santander con edades comprendidas entre los 40 y los 54 años de edad al inicio del estudio y sin patologías cardiovasculares previas.

Además de monitorizar la progresión de la aterosclerosis con técnicas de imagen avanzada, apunta Lara Pezzi, la investigación incluye información pormenorizada del estilo de vida de los participantes, así como estudios moleculares ómicos.

«Estos datos moleculares nos permiten avanzar en el conocimiento de los mecanismos causales de la aterosclerosis subclínica, así como en sus consecuencias clínicas, proporcionando información clave para un tratamiento más personalizado de la enfermedad en estadios tempranos», indica.

Utilizando datos de transcriptómica y proteómica, el estudio ha demostrado que la inflamación sistémica que se desencadena en aquellas personas con niveles altos de placa aterosclerótica puede ser un factor clave que acelere su edad epigenética.

Los autores concluyen que su trabajo identifica una asociación sólida entre la presencia, extensión y progresión de la aterosclerosis subclínica y un aceleramiento en la edad epigenética, mediada en parte por la inflamación crónica de bajo grado desencadenada por citocinas inflamatorias.

Y recuerdan que para desacelerar la edad epigenética algunos estudios han demostrado ya que cambios en la dieta y en otras variables relacionadas con el estilo de vida, como el ejercicio o el estrés, pueden desacelerar la edad epigenética. En los próximos años habrá más ensayos clínicos para establecer que cambios concretos en nuestro estilo de vida pueden desacelerar nuestra edad epigenética.