Las vacunas de ARNm protegen contra las variantes del SARS-CoV-2

Los investigadores dicen que esto sugiere que las respuestas de las células T provocadas o mejoradas por las vacunas deberían poder controlar las variantes actuales del SARS-CoV-2 sin necesidad de actualizarlas o modificarlas. También encontraron que las mismas células T pueden brindar cierta protección frente a otro miembro de la familia de los coronavirus que es responsable de un tipo de resfriado común.

Los hallazgos se publican hoy en la revista « Journal of Clinical Investigation ».

Las células T CD4 + reciben su apodo de ‘ayudantes’ porque ayudan a otro tipo de célula inmunitaria, el linfocito B (célula B), a responder a las proteínas de superficie (antígenos) en células infectadas por invasores que incluyen virus como el SARS-CoV-2. Activadas por las células T CD4 +, las células B inmaduras se convierten en células plasmáticas que producen anticuerpos para marcar las células infectadas para su eliminación del cuerpo o células de memoria que ‘recuerdan’ la bioquímica del antígeno para una respuesta más rápida a futuras infecciones.

En el caso del SARS-CoV-2, el antígeno es la proteína que forma los picos que sobresalen de la superficie del virus. Las vacunas de ARNm, conocidas por los nombres de sus fabricantes, Pfizer-BioNTech y Moderna , brindan instrucciones genéticas al sistema inmunológico de una persona vacunada para reconocer la proteína de pico y comenzar la producción de anticuerpos contra el SARS-CoV-2.

Los linfocitos T CD4 + también envían mensajeros químicos que atraen a otro tipo de linfocitos T, conocidos como linfocitos T CD8 + (o linfocitos T asesinos), de modo que se pueden eliminar las células infectadas por el virus.

Para realizar su estudio de linfocitos T auxiliares, los investigadores evaluaron muestras de sangre de 30 trabajadores sanitarios y donantes de laboratorio que no habían dado positivo previamente al SARS-CoV-2, tanto antes como después de dos dosis de una vacuna de ARNm de COVID-19. Los participantes, 12 mujeres y 18 hombres, tenían entre 20 y 59 años.

Se analizaron las células T CD4 + extraídas de las muestras de sangre para determinar sus respuestas a varios componentes (fragmentos de proteína conocidos como péptidos) de la proteína espiga de la cepa original SARS-CoV-2 y tres coronavirus del resfriado común.

Los investigadores descubrieron que los receptores de la vacuna, como se esperaba, tenían amplias respuestas de células T a los péptidos de pico de la cepa original SARS-CoV-2.

«Identificamos 23 péptidos distintos dirigidos a células T, de los cuales solo cuatro parecen afectados por las mutaciones que crearon las variantes de coronavirus que se observaron por primera vez en Reino Unido y Sudáfrica», señala el autor principal del estudio, Joel Blankson.

«Eso significa que los otros 19 péptidos son los mismos en el SARS-CoV-2 original y las cepas más nuevas, por lo que las vacunas de ARNm deberían inducir células T que responden bien a las variantes».

Blankson dice que esto es importante porque estudios previos demostraron que los anticuerpos no reconocen las variantes del SARS-CoV-2 así como las células T CD4 +.

«Por lo tanto, las células T pueden ayudar a evitar que los virus mutados causen la enfermedad Covid-19 grave, incluso si los anticuerpos no impiden que infecten a una persona», explica.

Cuando los investigadores observaron la respuesta de las células T inducida por la vacuna a las proteínas de pico de tres coronavirus del resfriado común, vieron un aumento de tres veces para uno, HCoV-NL63, pero no para los otros dos.

En un estudio reciente y relacionado, observaron la sangre de pacientes convalecientes que se habían recuperado de una infección por SARS-CoV-2 e identificaron los receptores únicos en las células T CD4 + de memoria que reconocen las proteínas de pico de la cepa original de SARS-CoV-2 y cuatro coronavirus del resfriado común.

Blankson cree que caracterizar estos receptores de células T puede ser útil para guiar el desarrollo de futuras vacunas para una variedad de coronavirus.