La tormenta de citoquinas que causa covid-19 podría impedir el desarrollo de inmunidad

«Hemos visto muchos estudios que sugieren que la inmunidad en COVID-19 puede no ser duradera porque los anticuerpos disminuyen con el tiempo . Más revelador para nosotros fue que en los pacientes con enfermedades tanto leves como severas, los anticuerpos carecían de una característica estructural clave que es un sello distintivo de los anticuerpos de 'alta calidad' en una respuesta inmunológica normal».

«Usando nuestra comprensión de cómo dos tipos diferentes de células inmunes colaboran normalmente para producir los mejores anticuerpos, fuimos capaces de encontrar un mecanismo que podría explicar esta respuesta inmune de menor calidad en los pacientes con COVID-19», explica Pillai.

El grupo examinó los bazos y los ganglios linfáticos de los pacientes fallecidos con COVID-19 y descubrió que la falta de centros germinales, una parte esencial de una respuesta inmunológica duradera.

Los centros germinales son estructuras inducidas dentro de los nódulos linfáticos y bazos durante la infección o la vacunación. En ellos, las células B, las células inmunes que producen anticuerpos, maduran para convertirse en células de 'memoria' de larga duración. Este proceso, junto con las mutaciones controladas en los genes de los anticuerpos, permite al sistema inmunológico seleccionar e inmortalizar las células B que producen los mejores anticuerpos contra un patógeno en particular.

Esto crea una «memoria» de por vida de un patógeno que permite al cuerpo identificar y atacar rápida y eficazmente al patógeno en caso de reinfección. Sin centros germinales, no hay suficientes células B que puedan crear una respuesta de anticuerpos de alta calidad para producir una inmunidad a largo plazo. Para formar centros germinales, las células B dependen del apoyo clave de otro tipo de célula especializada llamada célula T ayudante.

El grupo de Pillai demostró que en los pacientes de COVID-19 el tipo especializado de célula T ayudante no se desarrolla, y como consecuencia las células B no reciben la ayuda adecuada. El estudio no encontró ningún centro germinal en pacientes agudamente enfermos.

Estudios previos con enfermedades infecciosas en ratones han demostrado que altos niveles de citoquinas, pequeñas moléculas de señalización únicas en el sistema inmunológico, pueden prevenir la formación de estas células T colaboradoras y por lo tanto de centros germinales. Grandes cantidades de una citoquina llamada TNF, en particular, impidió la formación de centros germinales. En los casos graves de COVID-19 se encontraron cantidades masivas de TNF en el lugar donde normalmente se formarían los centros germinales.

La falta de centros germinales se ha observado en otras enfermedades, incluyendo el SARS, y no significa que no haya una respuesta inmunológica. «Hay una respuesta inmune en COVID-19. Simplemente no viene de un centro germinal », apuntan los investigadores. Sin embargo, la falta de centros germinales podría tener importantes implicaciones para el desarrollo de la inmunidad de la manada

«Sin la formación de centros germinales, es poco probable que haya una memoria a largo plazo de este virus que se desarrolla a partir de infecciones naturales, lo que significa que mientras que los anticuerpos pueden proteger a las personas durante un tiempo relativamente corto, una sola persona que se recupere de la enfermedad podría infectarse de nuevo, tal vez seis meses más tarde, o incluso varias veces con el SARS-CoV-2. Esto sugiere que el desarrollo de la inmunidad de grupo puede ser difícil», concluye Pillai.

Los investigadores puntualizan, en cualquier caso, que «es probable» que este hallazgo no afecte a la inmunidad inducida por las vacunas, ya que no inducen tormentas de citoquinas . Una respuesta inmune inducida por una vacuna probablemente incluiría el desarrollo de un centro germinal, y la consiguiente creación e inmortalización de anticuerpos de alta calidad que proporcionarían una protección duradera contra el COVID-19.