ALZHÉIMER
La proteína tau, clave para evaluar la respuesta al tratamiento en pacientes con alzhéimer
Las imágenes por PET de la proteína tau, y no de las placas de beta-amiloide, facilitan el seguimiento de la progresión del deterioro cognitivo en el alzhéimer
A. OTERO
El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, ocasionada por la destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Y esta destrucción, según han sugerido numerosos estudios, se produce básicamente por la acumulación en el cerebro de placas de beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas. Sin ... embargo, tanto las autopsias como los escáneres cerebrales han revelado que un gran número de personas mantienen una función cognitiva normal a pesar de que sus cerebros tienen una gran cantidad de placas de beta-amiloide. Es decir, la presencia de estas placas podría no ser suficiente para explicar por qué se produce el deterioro cognitivo. Tal es así que, según otras investigaciones, la progresión de la enfermedad de Alzheimer es realmente causada por la proteína tau , proteína que cuando es hiperfosforilada se acumula formando ovillos neurofibrilares que promueven la muerte de las neuronas. Y ahora, un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.) constata que, efectivamente, esta acumulación de proteína tau podría explicar el deterioro cognitivo asociado al alzhéimer.
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Concretamente, el estudio, publicado en la revista « Science Translational Medicine », muestra que si bien las placas de beta-amiloide siguen siendo un marcador crucial para el diagnóstico precoz del alzhéimer, los ovillos neurofibrilares de proteína tau facilitan un mejor seguimiento de la progresión de la enfermedad y, cuando menos en teoría, de la respuesta de los pacientes a los tratamientos .
Tau, que no beta-amiloide
Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron las imágenes por tomografía por emisión de positrones (PET) de las placas de beta-amiloide y de proteína tau acumuladas en los cerebros de 10 pacientes diagnosticados con enfermedad de Alzheimer en fases iniciales y en 36 voluntarios sanos. Además, todos los participantes fueron sometidos a diversos test de memoria con objeto de evaluar su función cognitiva.
Los resultados de la PET y de las pruebas de memoria muestran que los ovillos neurofibrilares de proteína tau permiten predecir con mayor precisión la fase de demencia, o lo que es lo mismo, de deterioro cognitivo, de los pacientes con alzhéimer.
Los depósitos de proteína tau predicen la fase de demencia de forma más precisa que las placas de beta-amiloide
Matthew Brier
Es más; los depósitos de proteína tau en el lóbulo temporal –la región del cerebro en la que se localiza el hipocampo, esto es, la estructura cerebral en la que se ‘guarda’ la memoria a largo plazo– se asociaron notablemente con la presencia de proteína tau en el líquido cefalorraquídeo –y cuanto más avanzada es la fase de la enfermedad, mayor es la concentración de proteína tau en este líquido.
Como explica Matthew R. Brier, director de la investigación, « los depósitos de proteína tau en el lóbulo temporal se relacionaron de una forma más precisa con la fase de demencia en la que se encontraban los pacientes y predijeron mejor el estado de su función cognitiva que la acumulación de placas de beta-amiloide en cualquier área del cerebro».
En definitiva, concluyen los autores, «nuestros resultados son consistentes con las hipótesis actuales y sugieren que la proteína tau es un mejor predictor de la demencia que las placas de beta-amiloide durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer».
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