No, el acné no es una enfermedad

«El mensaje principal es que, en lugar de considerar el acné como una enfermedad acompañada de procesos patológicos, proponemos que el acné no es más que una inflamación inevitable precipitada por cambios fisiológicos de la piel sebácea durante la adolescencia», dice la primera autora, Andrea Szegedi, de la Universidad de Debrecen (Hungría).

Entre las diversas enfermedades inflamatorias de la piel, el acné vulgar es único debido a su localización específica en regiones de la piel ricas en glándulas sebáceas productoras de sebo, su aparición dentro de un rango estrecho de edad asociado con la pubertad, su alta prevalencia en adolescentes y su resolución frecuente. Por ejemplo, la remisión espontánea del acné vulgar se produce en hasta el 50% de los pacientes afectados, en contraste con otras enfermedades inflamatorias de la piel como la psoriasis y la rosácea, que tienen cursos crónicos intermitentes.

El equipo de Szegedi propone sin embargo un nuevo concepto que podría explicar por qué el acné se caracteriza por una fuerte especificidad regional y por edad, incidencia frecuente y resolución. Basándose en datos inmunológicos y dermatológicos , plantean la hipótesis de que los cambios repentinos en la composición de la composición de microbiota dentro de la piel rica en glándulas sebáceas durante la adolescencia, acompañados de una mayor producción de sebo, pueden dar lugar a una respuesta inflamatoria que reemplaza a la microbiota huésped homeostática anterior, lo que conduce a la manifestación del acné.

«Nuestra hipótesis, que señala que el acné es un estado de inflamación transitoria de desarrollo natural, en lugar de una enfermedad patológica de la piel, desafía el pensamiento convencional -afirma Szegedi-. Esta hipótesis incorpora datos científicos recientes y puede explicar las características clínicas especiales del acné».

Los autores citan evidencia en ratones que muestra que incluso un encuentro a corto plaz o con nuevos microbios comensales en la piel puede iniciar la acumulación robusta de glóbulos blancos de linfocitos T que producen citocinas proinflamatorias , incluidas la interleucina 17 y el interferón gamma. También destacan los datos de ARN mensajero que muestran que las lesiones de acné contienen más citocinas proinflamatorias características de las interacciones huésped-microbiota que la piel sana.

Según los investigadores, la investigación futura debería centrarse en identificar cómo se resuelve espontáneamente el acné , por ejemplo, a través de una producción reducida de sebo, cambios en la composición de las cepas de la bacteria comensal C. acnes, la regulación del sistema inmunitario de la piel o una mejor integridad de la barrera cutánea. «Estamos convencidos de que esta investigación será fundamental para el desarrollo de tratamientos nuevos e innovadores para el acné», asegura Szegedi.

«Además –añade-, los mecanismos que inician, amplifican, resuelven o perpetúan el acné podrían tener vías comunes con enfermedades que se desarrollan en otros sistemas de órganos, y el conocimiento adquirido en una escala más amplia en este frente puede ayudar a comprender mejor una variedad de enfermedades».