Los niveles de ACE2, la enzima que ayuda a Covid-19, son más altos en hombres que en mujeres

El estudio, además, asegura que no hay datos para respaldar la interrupción de los medicamentos antihipertensivos en pacientes con Covid-19. Sus resultados muestran que los pacientes con insuficiencia cardíaca que toman antihipertensivos -fármacos dirigidos al sistema renina-angiotensina-aldosterona como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o del receptor de angiotensina bloqueadores (ARB)- no tenían mayores concentraciones de ACE2 en su sangre.

«Nuestros hallazgos no respaldan la interrupción de estos medicamentos en pacientes con Covid-19 como se ha sugerido por informes anteriores», señala Adriaan Voors, de la Universidad de Groningen (Países Bajos), quien dirigió el estudio.

Algunas investigaciones han sugerido sugirieron que estos antihipertensivos podrían aumentar las concentraciones de ACE2 en plasma, la parte líquida de la sangre, incrementando así el riesgo de Covid-19 en los pacientes cardiovasculares que toman estos medicamentos.

El estudio actual indica que este no es así, aunque solo observó las concentraciones de ACE2 en plasma, no en tejidos como el tejido pulmonar.

Además, no puede proporcionar evidencia definitiva sobre los efectos de los inhibidores de RAAS en los pacientes con Covid-19. Sus conclusiones se limitan principalmente a pacientes con insuficiencia cardíaca, y los pacientes no tenían COVID-19, por lo que los investigadores no pueden proporcionar un vínculo directo entre el curso de la enfermedad y las concentraciones plasmáticas de ACE2.

«ACE2 es un receptor en la superficie de las células. Se une al coronavirus y le permite entrar e infectar células sanas después de que otra proteína - TMPRSS2 - lo haya modificado en la superficie de la célula, -señala Voors-. Niveles altos de ACE2 están presentes en los pulmones y, por lo tanto, se cree que juegan un papel crucial en la progresión de los trastornos pulmonares relacionados con COVID-19».

Este equipo de investigadores estaba estudiando las diferencias en los marcadores de enfermedad en la sangre entre hombres y mujeres antes del brote de coronavirus. Los resultados estuvieron disponibles poco después de que comenzara la pandemia.

«Cuando descubrimos que uno de los biomarcadores más fuertes, ACE2, era mucho más alto en hombres que en mujeres, vimos que esto tenía el potencial de explicar por qué los hombres tenían más probabilidades de morir de Covid-19 que las mujeres», asegura el primer autor del estudio, Iziah Sama.

Los investigadores midieron las concentraciones de ACE2 en muestras de sangre tomadas de dos grupos de pacientes con insuficiencia cardíaca de 11 países europeos . En el primero, la cohorte índice, que fue diseñada para evaluar las hipótesis de los investigadores, lo formaban 1.485 hombres y 537 mujeres. Posteriormente, los investigadores validaron sus hallazgos en un segundo grupo de 1.123 hombres y 575 mujeres, la cohorte de validación.

Cuando los investigadores analizaron una serie de factores clínicos que podrían desempeñar un papel en las concentraciones de ACE2, descubrieron que el sexo masculino era el predictor más fuerte de concentraciones elevadas de ACE2. En la cohorte índice, los fármacos antihipertensivos no se asociaron con mayores concentraciones plasmáticas de ACE2. Similares resultados se hallaron en la cohorte de validación.

ACE2 se encuentra no solo en los pulmones, sino también en el corazón, los riñones y los tejidos que recubren los vasos sanguíneos, y hay niveles particularmente altos en los testículos. Los investigadores especulan que su regulación en los testículos podría explicar en parte las concentraciones más altas de ACE2 en los hombres y, además, por qué los hombres son más vulnerables a Covid-19.

Otras limitaciones del estudio incluyen el hecho de que los investigadores solo midieron las concentraciones de ACE2 en el plasma, no en los tejidos, por lo que no pueden estar seguros de que las concentraciones en la sangre sean similares a las observadas en los tejidos. Son los niveles de ACE2 en los tejidos pulmonares los que se consideran importantes para la infección viral de los pulmones, no las concentraciones de ACE2 en la sangre.

En un editorial acompañante, Gavin Oudit, de la Universidad de Alberta (Canadá) y Marc Pfeffer, de la Escuela de Medicina de Harvard (EE. UU.) señalan que estos resultados obtenidos en pacientes con insuficiencia cardíaca en un período previo a Covid-19 «ofrecen evidencias para seguir usando estos medicamentos en pacientes con riesgo de infección por SARS-CoV-2» .