Los fármacos de la tensión arterial no aumentan el riesgo de COVID-19

Lo ha demostrado estudio realizado en 12.594 pacientes y publicado en «The New England Journal of Medicine» , que se inició después de que algunas sociedades científicas, como American Heart Association American College of Cardiology y la Heart Failure Society of America , advirtieran de un posible aumento en el riesgo entre estas personas.

Dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (EE.UU.), el estudio quería dar una respuesta a la siguiente pregunta: ¿empeoran los medicamentos para la presión arterial alta (antihipertensivos) los resultados en pacientes con COVID-19 ?

La respuesta es NO . El trabajo no ha encontrado vínculos entre el tratamiento con cuatro clases de medicamentos -inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio-, y una mayor probabilidad dar positivo en un test de coronavirus.

Además, el estudio tampoco halló un aumento sustancial en e l riesgo de enfermedad más grav e (cuidados intensivos, uso de un ventilador o muerte) con ninguno de los tratamientos en pacientes con el virus de la pandemia.

«Nuestros hallazgos deberían tranquilizar a la comunidad médica y a los pacientes sobre el uso de estos medicamentos que, no hay que olvidar, previenen eventos cardíacos», señala Harmony Reynolds, de la Universidad de York.

Los investigadores identificaron a los pacientes que se habían hecho la prueba para COVID-19 y se analizó su historial médico. A continuación, compararon a los pacientes tratados y no tratados.

«Antes de nuestro estudio no había datos experimentales o clínicos que demostraran las consecuencias del uso de estos medicamentos en personas en riesgo de COVID-19», señala la autora principal del estudio Judith Hochman.

El estudio gira en torno a medicamentos que actúan sobre el sistema hormonal renina-angiotensina-aldosterona , que influye en la presión arterial. Los autores señalan que los elementos centrales de este sistema son la proteína de señalización angiotensina II, cuyos niveles están controlados por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II estrecha los vasos sanguíneos para aumentar la presión arterial, y los medicamentos del estudio contrarrestan eso, ya sea bloqueando los aumentos inducidos por la ECA en la angiotensina II, o la capacidad de la ECA de interactuar con sus compañeros de señalización del receptor en las células.

Según los investigadores, una versión de ACE, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), está presente en la membrana externa de las células pulmonares. Se ha demostrado que el SARS-CoV-2, el virus pandémico actual, se conecta a ACE2 en las células pulmonares, un primer paso hacia la infección viral . Esto hizo que se pensara que los inhibidores de la ECA y los BRA podrían aumentar o empeorar la infección por COVID-19.

Estudios anteriores en modelos animales habían sugerido que los inhibidores de la ECA y los BRA aumentan la producción de ACE2 en otros órganos, pero no se sabía cómo se relacionaban con los niveles de ACE2 en los pulmones.

Por otro lado, los inhibidores de la ECA y los BRA se han demostrado que reducen la lesión pulmonar en ciertas neumonías virales , lo que creó la idea de que podrían ser útiles. El nuevo estudio fue diseñado para abordar estas contradicciones.

En conclusión, asegura Reynolds. «El mensaje principal es que no hay señales de un mayor riesgo , y eso debería ser muy tranquilizador».