Este anticuerpo causa trombos en la mitad de los pacientes covid-19

Según los investigadores del Centro Cardiovascular Frankel de Medicina de Michigan (EE.UU.) el responsable es un anticuerpo autoinmune que circula en la sangre, ataca las células y genera trombos en arterias, venas y vasos microscópicos. Estos coágulos de sangre pueden causar eventos potencialmente mortales como ictus. Y, en el covid-19, los trombos microscópicos pueden restringir el flujo sanguíneo en los pulmones, lo que afecta el intercambio de oxígeno.

En ausencia de covid-19, estos anticuerpos se observan en pacientes que tienen una enfermedad autoinmune, el síndrome antifosfolípido. Pero la conexión entre los autoanticuerpos y covid-19 nos sorprendió, asegura el investigador Yogen Kanthi.

«En los pacientes con covid-19, seguimos viendo un ciclo incesante y amplificado de inflamación y coagulación en el cuerpo -explica Kanthi-. Ahora estamos aprendiendo que los autoanticuerpos podrían ser los culpables de este ciclo de coagulación e inflamación que hacer más grave el tratamiento de los enfermos».

«La mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19 dieron positivo para al menos uno de los autoanticuerpos, lo que fue una gran sorpresa», señala Jason Knight , investigador que ha estado estudiando durante años los anticuerpos del síndrome antifosfolípido en la población general.

La nueva investigación muestra que aproximadamente la mitad de los pacientes que estaban muy enfermos de covid-19 mostraban una combinación de niveles altos de anticuerpos peligrosos y neutrófilos súper activados, que son glóbulos blancos destructivos y explosivos.

En el mes de abril, este equipo fue el primero en informar que los pacientes hospitalizados por covid-19 grave tenían niveles más elevados de trampas extracelulares de neutrófilos en la sangre.

Para profundizar en este proceso, estudiaron lo s neutrófilos explosivos y los anticuerpos covid-19 juntos en modelos de ratón para ver si esta podría ser la combinación peligrosa detrás de los coágulos.

Así, vieron que los anticuerpos de pacientes con infección activa por covid-19 crearon una cantidad sorprendente de coagulación en los animales, « una de las peores coagulaciones que hemos visto », asegura Kanthi. Y añade: «Hemos descubierto un nuevo mecanismo por el cual los pacientes con COVID-19 pueden desarrollar coágulos de sangre".

Los investigadores consideran que estos hallazgos aún son extrapolables a la práctica clínica, pero aportan una nueva perspectiva a la sólida investigación sobre trombosis e inflamación en pacientes con covid-19.

Los investigadores ahora quieren saber si los pacientes gravemente enfermos con niveles altos de estos anticuerpos tendrían mejores resultados si los anticuerpos se bloquean o eliminan.

Si es así, eso podría justificar un tratamiento agresivo como la plasmaféresis, que se usa comúnmente en enfermedades autoinmunes graves. La plasmaféresis implica drenar sangre a través de una vía intravenosa, filtrarla y reemplazarla con plasma fresco que no contiene los anticuerpos asociados con los coágulos sanguíneos.

«Sabemos que las personas con los niveles más altos de autoanticuerpos tuvieron una peor función respiratoria, y los anticuerpos causaron inflamación incluso en células sanas», asegura el investigador Yu Zuo.

«Todavía no sabemos qué está provocando que el cuerpo produzca estos anticuerpos, por lo que el siguiente paso sería una investigación adicional para identificar los factores desencadenantes y los objetivos de los anticuerpos», añade Knight.

Además, estos hallazgos plantean nuevas preguntas en torno al uso de plasma convaleciente como posible tratamiento de covid-19, pero el equipo dice que se necesita más investigación para examinar esta preocupación.

«Ahora estamos investigando cuánto tiempo permanecen en circulación estos anticuerpos después de la recuperación del nuevo coronavirus», dice Knight.

Los investigadores también están llevando a cabo actualmente un ensayo clínico aleatorizado llamado DICER , que está probando un conocido agente anticoagulante, dipiridamol, en pacientes con covid-19 para determinar si es más eficaz que el placebo para reducir los coágulos sanguíneos excesivos.

«El dipiridamol es un fármaco antiguo que es seguro, económico y escalable», señala Kanthi. «La FDA lo aprobó hace 20 años para prevenir la coagulación, pero solo recientemente descubrimos su potencial para bloquear este tipo específico de inflamación que ocurre en covid-19».