La enfermedad celiaca podría ser consecuencia de una infección vírica

Como explica Bana Jabri, directora de esta investigación publicada en la revista « Science », «nuestros resultados demuestran claramente que u n virus que no produce ningún síntoma clínico todavía puede tener un efecto negativo sobre el sistema inmune y establecer las bases para el desarrollo de una enfermedad autoinmune, en particular la enfermedad celiaca ».

Entonces, ¿toda persona que contraiga una infección con este reovirus acabará desarrollando celiaquía? Pues no. Y es que como indica la investigadora, «el tipo de virus específico y sus genes, la interacción entre el propio virus y el hospedador, y el estado de salud del huésped también desempeñan un papel en todo este proceso».

Con objeto de arrojar luz sobre esta situación, los autores administraron dos cepas distintas de reovirus –la ‘T1L’, que actúa sobre el intestino delgado y altera la funcionalidad del sistema inmune, y la ‘T3D’, responsable de la infección de distintos órganos fuera del tracto gastrointestinal– a ratones totalmente sanos. Y lo que vieron es que tanto ‘TL1’ como ‘T3D’ provocaron una respuesta inmune específica que bloqueó su capacidad infecciosa. En consecuencia, los animales no desarrollaron ninguna enfermedad vírica –y, por tanto, ningún síntoma–. Sin embargo, el efecto de los reovirus no acabó ahí.

Los resultados mostraron que ‘TL1’, si bien no provocó una patología infecciosa, desencadenó una respuesta inflamatoria inmune mucho más agresiva en presencia del gluten. Y asimismo, que esta respuesta inducía una sobreexpresión de un gen, el ‘IRF1’, implicado en la pérdida de la tolerancia al gluten.

Como indican los autores, «nuestros resultados sugieren que la infección con un reovirus puede dejar una marca permanente en el sistema inmune que sienta las bases para las posteriores respuestas autoinmunes frente al gluten ».

Y este efecto nocivo de los reovirus, ¿también tiene lugar en los seres humanos? Pues parece que sí. De hecho, las personas celiacas tienen unos niveles de anticuerpos frente a reovirus mucho más elevados que la población sin celiaquía. Un dato que demuestra que, en algún momento, estos pacientes estuvieron expuestos a estos reovirus.

En definitiva, el estudio sugiere que la infección con un reovirus podría ser el primer desencadenante del desarrollo de la celiaquía. Por ejemplo, los bebés estadounidenses suelen empezar a tomar alimentos sólidos –por lo general, con gluten– cuando cuentan con una edad de seis meses. Y dado que estos bebés presentan sistemas inmunitarios aún inmaduros y, por tanto, son más susceptibles a las infecciones virales, es muy posible que la combinación de la infección de un reovirus intestinal con una primera exposición al gluten cree las condiciones óptimas para el desarrollo de la celiaquía –cuando menos en los bebés con predisposición genética a padecer la enfermedad.

Como concluye Bana Jabri, «durante el primer año de vida, el sistema inmune todavía se encuentra en un proceso de maduración. Por tanto, y en el caso de los niños con un genoma específico, la infección por un virus determinado puede dejar una ‘cicatriz’ que podría tener consecuencias a largo plazo. Así, creemos que una vez contemos con más estudios, los niños en alto riesgo de desarrollar celiaquía podrían ser vacunados frente a la enfermedad ».