Descubren el interruptor para controlar la obesidad y la diabetes

De hecho, una de las líneas de investigación para tratar el problema de salud mundial que supone la obesidad sería la manipulación de la grasa parda y ahora, investigadoras del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) acaban de desvelar el mecanismo por el que la grasa parda se activa para producir calor eliminando el exceso de grasa. Los resultados, que se publican en « PLoS Biology », pueden tener potenciales implicaciones clínicas para el tratamiento de la obesidad y algunas enfermedades relacionadas con ella, como la diabetes.

Su existencia se conocía hace más de una década. Se sabía que gracias a ella se mantienen calientes los mamíferos que hibernan y los humanos al nacer. No fue hasta 2009 cuando se demostró que esta grasa también estaba en organismos adultos, alrededor del cuello y la clavícula. Así que el reto que se planteó fue transformar los adipocitos blancos en esa grasa marrón, o al menos, en un estadio intermedio llamado grasa semiparda o beige. De esa manera nuestro metabolismo haría que la grasa se transforme en calor, en lugar de acumularse en nuestro cuerpo.

La obesidad es un problema epidémico. Se calcula que cerca de 2.200 millones de personas sufren sobrepeso u obesidad en el mundo, lo que la ha convertido en uno de las preocupaciones prioritarias para la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Este equipo de investigadores desarrolla desde hace tiempo una prometedora línea de investigación dirigida a comprender los mecanismos necesarios para activar esta grasa parda con el objetivo de eliminar el exceso de grasa que acumulan las personas obesas. Las investigadoras han demostrado, en más de 150 muestras de tejido adiposo humano, que la proteína p38 alfa se encuentra en menor cantidad en las personas más obesas y sugieren, según señala Nuria Matesanz, que « la p38 alfa podría regular una proteína clave para activar la grasa parda, denominada UCP1, que es la responsable de eliminar el exceso de grasa en forma de calor ».

Las científicas del CNIC han trabajado con ratones modificados genéticamente y carentes de p38 alfa; así han demostrado que su ausencia en el tejido adiposo protege a los ratones frente a la obesidad a pesar de ser alimentados con una dieta grasa. Esta protección, explican, «se debe a que la ausencia de la proteína p38 alfa activa la grasa parda, eliminando así el exceso de grasa blanca en forma de calor». Además, estos ratones, carentes de p38 alfa, están protegidos también frente a la diabetes y al hígado graso.

Para la coordinadora del estudio, Guadalupe Sabio, estos resultados son muy prometedores, ya que «sugieren que la inhibición farmacológica de p38 alfa podría ser utilizada como terapia contra la obesidad».

La investigación también ha arrojado otro dato importante: la proteína p38 alfa controla la activación de otra proteína de la misma familia, p38 delta, que sería la encargada de regular la temperatura. Así, explican las investigadoras, « c uando los ratones son sometidos a bajas temperaturas, p38 delta se activa, aumentando la actividad de la grasa parda ». Los ratones carentes de p38 alfa, añaden las investigadoras, tienen sobreactivada la p38 delta, lo que les confieren protección frente a la obesidad». En conjunto, estos resultados podrían ser la base para intentar encontrar una diana terapéutica para la obesidad.