Las bacterias usan señuelos como los aviones de combate para escapar de los antibióticos

Como explica Andrew Edwards, director de esta investigación publicada en la revista « Nature Microbiology », « el SARM libera moléculas que actúan de forma similar a las bengalas señuelo que utilizan los aviones de combate para evitar los misiles . El resultado es que el antibiótico se dirige de forma errónea hacia los señuelos, lo que permite a la bacteria evitar su destrucción. Se trata de la primera vez que se ha observado este sistema de señuelos en el SARM».

La ‘daptomicina’ es uno de los pocos antibióticos disponibles que, contrariamente a como sucede con la penicilina, resulta eficaz frente al SARM. Y es que este antibiótico es capaz de adherirse a la capa lipídica que recubre el exterior de la bacteria, hacer un agujero y matar al microorganismo. Por ello, la daptomicina está considerada como el último recurso para combatir la infección. Sin embargo, no resulta eficaz en hasta un tercio de los pacientes. Y esto, ¿por qué ocurre?

El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratones–, describe cómo el SARM es capaz de liberar moléculas-señuelo formadas con los mismos lípidos que componen su capa externa. Y asimismo, cómo los antibióticos, en este caso la daptomicina, confunde los objetivos y ataca a los señuelos, con lo que el tratamiento queda ‘desactivado’ y el SARM acaba escapando para seguir infectando el organismo.

Como refiere Andrew Edwards, « creemos que este mecanismo explica por qué en torno a un 30% de las infecciones no se curan con la daptomicina ».

Sin embargo, la liberación de estos ‘señuelos’ tiene un coste para el SARM. Y es que el sistema que utilizan estas bacterias para comunicarse entre sí y secretar toxinas que dañan a las células humanas interfiere con la liberación de los señuelos. De hecho, se ha observado que cuando se ve forzada a secretar los señuelos, el SARM se ve obligada a apagar su sistema de comunicaciones.

Como indica el director de la investigación, «la bacteria entra en ‘fase de silencio’ e interrumpe todas sus comunicaciones. Y es la desactivación de este sistema de comunicación lo que posibilita que los señuelos funcionen de forma tan efectiva».

El nuevo descubrimiento no solo resuelve una curiosidad científica, sino que abre la puerta al diseño de tratamientos más eficaces frente a la infección por SARM. Y para ello, los nuevos antibióticos deberán ser capaces de contrarrestar el efecto de los señuelos, ya sea impidiendo su liberación o no dejándose caer en el engaño.

Como apunta Andrew Edwards, «nuestros resultados sugieren que quizás hayamos despreciado la importancia de este sistema de señuelos, que muy probablemente sea también utilizado por otras muchas bacterias . De hecho, ya se ha visto que la bacteria ‘Escherichia coli’ también cuenta con un mecanismo de señuelos similar».

En ese contexto, debe destacarse que la nueva generación de antibióticos, actualmente en fase de evaluación en los ensayos clínicos, parecen ser capaces de detener la producción de señuelos. Un aspecto muy importante dado que, de ser así, podrían destruir al SARM por sí mismos o colaborar con la daptomicina para lograr este fin.

Como concluye Jonathan Pearce, del Consejo de Investigación Médica de Reino Unido , organismo que ha co-financiado el estudio, «en la lucha frente a las resistencias antimicrobianas, estamos buscando desesperadamente nuevas vías para tratar las infecciones bacterianas como el SARM, que ya está empezando a desarrollar una resistencia ciertamente peligrosa frente a las últimas alternativas antibióticas disponibles . Este estudio ha desvelado una táctica muy astuta que utiliza el SARM, y posiblemente otras bacterias, para eludir los tratamientos actuales, y gracias a este hallazgo podremos empezar a desarrollar nuevos y mejores tratamientos que ayuden a combatir lo que es una de las mayores amenazas para la salud global».