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Ratones drogados con metanfetamina llevan hasta el origen de la psicosis

Han identificado la relación entre un proceso de aprendizaje y la dopamina en estos síntomas

ABC Ciencia

La psicosis es un estado mental caracterizado por la pérdida de contacto con la realidad en el que pueden aparecer delirios, falsas creencias como pensar que alguien está en contra de uno, y alucinaciones, percepciones de sonidos o imágenes que no existen . Los síntomas psicóticos pueden aparecer en personas con esquizofrenia, trastorno bipolar, alzhéimer o como consecuencia del consumo del alcohol, medicamentos o tumores cerebrales.

De hecho, muchos investigadores consideran que la psicosis es en realidad una especie de «fiebre» del sistema nervioso, en el sentido de que no tiene una causa única sino que más bien es un fenómeno que indica la presencia de problemas severos. Esta semana, un grupo de investigadores de las universidades de Tokio y Kioto, en Japón, han presentado una investigación en la que han señalado el que podría ser el origen de la psicosis : un grupo de neuronas en lo más profundo del cerebro. Este avance, que ha sido publicado en la revista «Nature» y realizado en ratones de laboratorio, podría ayudar a encontrar formas de combatir las alucinaciones en pacientes con psicosis o esquizofrenia.

En concreto, los investigadores Sho Yagishita y Haruo Kasai han propuesto que la psicosis se origina cuando hay errores en la señalización neuronal de una región cerebral conocida como « cuerpo o núcleo estriado », durante un proceso llamado aprendizaje por discriminación , y que está relacionado con los procesos por los cuales los mamíferos evalúan recompensas y castigos previamente aprendidos.

El laberinto de las recompensas

Ambos están relacionados con un circuito que libera dopamina, un mensajero químico, cuando se anticipa una recompensa , a través de un receptor llamado D1R. Pues bien, los investigadores sospechaban que existe un segundo receptor, de nombre D2R, que se activa cuando esa recompensa anticipada no se materializa. Lo interesante es que este receptor D2R es el blanco de casi todos los fármacos antipsicóticos.

Gracias técnicas de optogenética, que permite activar o desactivar la actividad de las neuronas a través de la luz, los investigadores descubrieron que cuando no se materializa una recompensa anticipada, este receptor D2R dispara una caída de dopamina que dura menos de un segundo, y que contribuye a ese aprendizaje por discriminación en los mamíferos.

Imagen microscópica de una neurona expresando el receptor D2R @2020 Yagishita et al.

¿Y por qué esto es relevante? Porque los investigadores le administraron a los ratones una droga inductora de la psicosis, la metanfetamina , y que gracias a eso vieron que la caída en los niveles de la dopamina y el aprendizaje por discriminación dejaban de estar acoplados. Esto sugiere que es precisamente este fenómeno el que puede estar originando la psicosis en los casos reales, cuando no se suministra ninguna droga.

La respuesta de la psicosis

Al producirse el desacoplamiento entre dopamina y ese aprendizaje por discriminación, los ratones mostraron una reacción exagerada a situaciones en las que no estaba presente una recompensa anticipada, tal como ocurre en la psicosis humana.

«Si la señal de D2R y el aprendizaje por discriminación no están acoplados, los sujetos pueden ser incapaces de asignar una significación apropiada a los objetos o las personas », ha dicho Sho Yagishita en un comunicado. «En consecuencia, sus miedos o inseguridades pueden llenar el hueco. Por ejemplo, las alucinaciones persecutorias aparecen por asignarle por error intenciones perversas a extraños que no son una amenaza».

Por tanto, estos científicos han concluido que es este error en el proceso de aprendizaje el que lleva a la incapacidad a la hora de predecir el medio de forma correcta, llevando a los conocidos síntomas de la psicosis. Según los autores, esto será importante para diseñar nuevas estrategias frente a estos síntomas e incluso para desarrollar principios para sistemas de inteligencia artificial.

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