Un estudio español cuestiona el marcador que indica la gravedad de los infartos
La troponina no sería un indicador correcto del infarto en individuos que presentan algún grado hipertrofia ventricular
Un estudio realizado en colaboración entre el Centro Nacional de Investigadores Cardiovasculares (CNIC) y el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, pone en duda el valor de la proteína troponina, un marcador utilizado con mucha frecuencia para evaluar el infarto de miocardio, en alrededor de un tercio de los infartos agudos de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST, que son «los de peor pronóstico que requieren una actuación urgente».
La investigación ha sido publicada en la revista « Journal of the American College of Cardiology » ( JACC) y establece que la troponina no sería un indicador correcto del tamaño del infarto en los individuos que presentan algún grado hipertrofia ventricular izquierda (HVI). El doctor Rodrigo Fernández-Jiménez, primer firmante del estudio, apunta que «un tercio de los pacientes que sufren este tipo de infarto agudo de miocardio».
El director general del CNIC y autor del estudio, el doctor Valentín Fuster, la hipertrofia ventricular izquierda es «muy frecuente, porque está muy asociada a la hipertensión arterial, muy común en este tipo de enfermos», según apunta el comunicado oficial del CNIC.
¿Dónde está el problema?
El problema detectado por los investigadores del CNIC, liderados por el doctor Borja Ibáñez, es que la troponina sobreestima de forma significativa el tamaño del infarto en estos pacientes. Según Fuster esta « puede dar la sensación de que el infarto es más aparatoso de lo que es en realidad ».
Los investigadores evaluaron a 937 pacientes que ingresaron entre 2004 y 2009 en el Servicio de Cardiología del Hospital Clínico San Carlos, dirigido por el doctor Carlos Macaya, con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, de sus siglas en inglés).
Tal y como establece el protocolo, se determinaron, mediante analíticas seriadas los valores máximos de troponina y creatin kinasa total. «Es práctica habitual en el día a día, pues se ha correlacionado de forma estrecha con el pronóstico y el tamaño del infarto», apunta Fernández-Jiménez.
Método de investigación
Sin embargo, los autores analizaron los biomarcadores por separado y según la presencia o no de hipertrofia, observando que, mientras que la creatin kinasa total se mantenía estable en los pacientes que presentaban un infarto de tamaño determinado, los niveles de troponina variaban significativamente si los enfermos presentaban hipertrofia ventricular izquierda.
Las cifras de variación dependían del nivel de la hipertrofia. Así, los pacientes con HVI leve tenían un nivel medio de troponina I un 13,7% más elevado que los individuos que no presentaban hipertrofia. La diferencia se incrementaba al 17,8% en pacientes con HVI moderada a severa..
Fernández-Jiménez señala las implicaciones prácticas de este estudio. En primer lugar, aunque «el tratamiento farmacológico aplicado a estos pacientes es similar en todos ellos», se siguen de forma más estrecha a aquellos con infartos mayores, «pues pueden requerir tratamientos más específicos para mejorar su calidad de vida o tratar arritmias malignas». Por esto, una incorrecta valoración del tamaño del infarto por el nivel de troponina, podría implicar un exceso de vigilancia y pruebas diagnósticas en un infarto no tan grave, así como una incorrecta información al paciente y los familiares.
En segundo lugar el hallazgo tendrá un gran impacto en la evaluación futura de fármacos e intervenciones cardioprotectoras, ya que «multitud de trabajos que han evaluado el uso de estos tratamientos, han utilizado como parámetro de evaluación principal el tamaño del infarto medido por troponina», reseña Fernández-Jiménez. Y por esto, los hallazgos «habrá que tenerlos presentes en el diseño de futuros trabajos».
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