ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Los tratamientos con antibióticos deben administrarse de forma aún más individualizada

Cualquier bacteria que, aun no patogénica, sea resistente compromete la eficacia del antibiótico frente al microorganismo causante de la enfermedad

Experimento con bacteria resistente a antibióticos (verde) y susceptible (negro) - SORG ET AL

El descubrimiento y desarrollo de los antibióticos constituye uno de los avances más importantes alcanzados en la Medicina. No en vano, son los fármacos encargados de eliminar las bacterias y, por tanto, de curar algunas de las enfermedades infecciosas más mortales de la Historia. El problema es que cuando estos antibióticos son utilizados de manera abusiva o errónea –por ejemplo, para tratar enfermedades que, como la gripe, son causadas por un virus y no por una bacteria–, pierden su eficacia. Y es que en estos casos, las bacterias acaban mutando y adquiriendo ‘resistencia’ a estos fármacos, que dejan de ser útiles. De hecho, la resistencia a los antibióticos es la primera causa de muerte en los hospitales y, como alerta la Organización Mundial de la Salud (OMS), supone ya una de las principales amenazas para la salud pública en todo el mundo. Y a todo esto se aúna, según muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Groninga (Países Bajos), que la resistencia bacteriana a los antibióticos es un proceso incluso más complejo del que hasta ahora se creía.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «PLOS Biology», muestra que incluso las bacterias sensibles –o lo que es lo mismo, que no han desarrollado resistencia– a un antibiótico pueden sobrevivir al tratamiento si tienen por vecinas a otras especies bacterianas que son resistentes y que, cual artificieros, ‘desactivan’ los antibióticos. Un fenómeno que compromete aún más, si cabe, la eficacia de los tratamientos antimicrobianos.

Bacterias ‘artificieras’

Los resultados del estudio se recogen en un vídeo en el que se resume el experimento principal llevado a cabo por los investigadores. En el mismo, se ve un estafilococo (en color verde) con un gen resistente al antibiótico ‘cloranfenicol’ y una bacteria de la especie ‘Streptococcus pneumoniae’ (en color negro) que, por el contrario, es sensible al tratamiento. Ambas bacterias se encuentran en una placa de laboratorio ‘bañada’ en cloranfenicol, y como cabría esperar, los estafilococos, dado que son inmunes al antibiótico, comienzan a reproducirse de manera incontrolada. Hasta ahora, todo normal. Sin embargo, y transcurrido un tiempo desde que los estafilococos se hayan desmadrado, los estreptococos, que supuestamente deberían haber muerto por su exposición al antibiótico, también se reproducen de forma descontrolada –hasta el punto de que llegan a superar en número a sus compañeros de placa.

Y esto, ¿cómo se explica? Pues según indica Robin Sorg, director de la investigación, «las bacterias resistentes cogen el cloranfenicol y lo desactivan. Así, y llegado el momento, la concentración del antibiótico en el medio de cultivo disminuye por debajo de un nivel crítico y las bacterias no resistentes comienzan a crecer. Ya habíamos visto algo similar. Por ejemplo, las bacterias resistentes a la penicilina pueden secretar la enzima beta-lactamasa y descomponer el antibiótico. Pero en nuestro caso, el antibiótico es desactivado dentro de las propias células resistentes».

Se requiere una medicina más personalizada en la que se analicen las bacterias no patogénicas en búsqueda de genes de resistenciaRobin Sorg

Y este fenómeno, ¿es una mera curiosidad propia de los experimentos de laboratorio o, por el contrario, también se produce en los seres vivos? Pues para averiguarlo, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– con neumonía por infección por ‘S. pneumoniae’. Y los resultados fueron aún más preocupantes.

Como explica Robin Sorg, «en el estudio con ratones observamos que la bacteria ‘S. pneumoniae’ sensible sobrevivía al tratamiento con cloranfenicol cuando el animal era co-infectado con una bacteria resistente. Además, los resultados excluyeron la posibilidad de que se hubiera transferido el gen de la resistencia entre ambas especies bacterianas».

Mayor mesura

El resultado más alarmante del estudio es que las bacterias sensibles, si bien es cierto que frenaron su crecimiento, no murieron con su exposición al antibiótico. Un aspecto que no implica necesariamente que ‘al no morir se hagan más fuertes’, pero sí les concede tiempo para adquirir genes de resistencia.

En definitiva, el nuevo estudio llama la atención sobre la necesidad de que los tratamientos antibióticos se utilicen incluso con más precaución de la contemplada hasta el momento.

Como concluye el director de la investigación, «sabemos que tenemos que emplear estos fármacos con moderación, pero quizás debamos ser aún más cuidadosos de los que creíamos. La solución podría ser el empleo de una medicina más personalizada, en la que se analicen los microorganismos no patogénicos presentes en un paciente en búsqueda de genes de resistencia. Y es que esto incrementaría el riesgo de una transferencia a las bacterias patógenas».

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