Hallada la forma de detener la expansión del daño cerebral tras un ictus

Como explica Gabor Petzold, director de esta investigación publicada en la revista « The Journal of Clinical Investigation », «las despolarizaciones se extienden al tejido sano. Y cada descarga puede incrementar el volumen del cerebro afectado por el ictus. Además, estas despolarizaciones no solo tienen lugar en los accidentes cerebrovasculares, sino que también pueden aparecer en otras lesiones cerebrales graves . Tal es así que su tratamiento podría resultar relevante en un gran número de enfermedades neurológicas».

Cada año, en torno a 17 millones de personas –y cerca de 120.000 españoles– padecen un ictus , esto es, una disminución u obstrucción del flujo sanguíneo en el cerebro –ictus isquémico, anteriormente denominado ‘infarto cerebral’– o una hemorragia por la rotura de un vaso sanguíneo cerebral –ictus hemorrágico, otrora conocido como ‘derrame cerebral’–. Un episodio que, también conocido como accidente cerebrovascular, se corresponde con una de las primeras causas de mortalidad y discapacidad en todo el planeta. De hecho, en torno a un 30% de las personas que sufren el episodio fallece a consecuencia del mismo y hasta un 40% adquiere una discapacidad grave.

Sin embargo, el daño provocado por el ictus no se restringe a la interrupción del flujo sanguíneo –o lo que es lo mismo, al déficit en el aporte de oxígeno a las neuronas–. Y es que transcurridos unos minutos desde el episodio, la zona en la que se ha producido el ictus sufre unas despolarizaciones o descargas que se transmiten por todo el cerebro, incrementando así el riesgo de lesiones en otras áreas. La buena noticia es que el daño que provocan estas descargas no es inmediato, por lo que puede ser evitado o, en su defecto, minimizado.

Como indica Gabor Petzold, « cada descarga es potencialmente dañina. Sin embargo, el daño se produce de forma gradual y tiene un efecto acumulativo . Así, su tratamiento puede tener un efecto positivo incluso cuando es administrado varios días después de que se haya producido el ictus. De hecho, la ventana de tratamiento para estas descargas puede ser mayor que la duración de las terapias actualmente establecidas para el ictus».

El nuevo estudio, llevado a cabo con un modelo animal –ratones–, muestra que una vez se produce la despolarización de las neuronas dañadas en el ictus, los astrocitos –esto es, las células gliales que forman una densa red junto a las neuronas cerebrales y llevan a cabo numerosas funciones metabólicas que posibilitan la comunicación o ‘sinapsis’ entre las neuronas– son responsables de intensificar la descarga y provocar que se transmita a otras zonas del cerebro.

Como refiere el director de la investigación, «cuando una neurona cerebral se despolariza, libera grandes cantidades de un neurotransmisor, el glutamato, que se introduce en otras células, sobre todo en los astrocitos circundantes. Es cierto que esto ya se sabía, pero lo que muestran nuestros resultados es que el glutamato provoca que se disparen los niveles de calcio en los astrocitos y que, en consecuencia, los propios astrocitos también liberen glutamato. El resultado es que esta última liberación activa a las neuronas, creándose así un círculo vicioso que potencia las despolarizaciones. Y todo este proceso está amplificado por los astrocitos».

En consecuencia, y con objeto de frenar, o incluso detener, las oleadas de descargas eléctricas, la clave está en interrumpir este círculo vicioso. Y para ello, tan solo se requeriría reducir la elevación anómala de los niveles de calcio en los astrocitos. Algo que, según recuerdan los autores, ya podría lograrse con algunos fármacos ya disponibles.

Como concluye Gabor Petzold, «a día de hoy no hay ningún tratamiento establecido que actúe directamente sobre estas despolarizaciones. Sin embargo, nuestro trabajo muestra que es posible reducir la frecuencia y gravedad de estas descargas mediante la modulación del metabolismo del calcio en los astrocitos . Una posibilidad que, cuando menos en teoría, puede llevarse a cabo en los seres humanos y conllevaría un nuevo enfoque para el tratamiento del ictus».