Describen un mecanismo por el que las células cardiacas del pez cebra regeneran el corazón

Este trabajo de investigación ha puesto de relevancia por primera vez el efecto beneficioso que tiene esta ruta metabólica en el corazón hipertrófico, algo que podría abrir nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos basados en estos hallazgos . Además, demuestra cómo versiones alternativas de una misma proteína, producidas a partir de un mismo gen, pueden tener efectos opuestos sobre un proceso biológico o patológico.

La hipertrofia patológica del corazón está mediada en gran medida por una enzima llamada calcineurina, que induce la activación de un programa cuya función es producir mayor masa muscular en el corazón. Sin embargo, en este trabajo se ha identificado una variante alternativa de la calcineurina que, curiosamente, tiene el efecto opuesto.

En concreto, los investigadores han visto que la sobrexpresión de dicha variante de la calcineurina en el corazón del ratón previene la hipertrofia cardiaca y la fibrosis y mejora la contracción. Por el contrario, un ratón 'knockout'; incapaz de producir CnAß1, desarrolla hipertrofia cardiaca y una pérdida de capacidad contráctil.

El estudio ha sido llevado a cabo por el grupo del doctor Enrique Lara en el CNIC, y por Laura Padrón, María Villalba y Jesús Gómez Salinero como co-primeros autores, en colaboración con los grupos de los doctores José Antonio Enríquez y Jesús Vázquez, en el CNIC, y el del doctor Pablo García-Pavía, del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda