Las células cancerígenas reprograman su metabolismo para conquistar nuevos órganos

Como explica Xiling Shen, director de esta investigación publicada en la revista « Cell Metabolism », « desde un punto de vista genético, el cáncer de colon es siempre cáncer de colon. Da igual a dónde vaya. Pero esto no quiere decir que no pueda responder a los ambientes nuevo s. Y en este contexto, teníamos la corazonada de que esta respuesta podría no ser de naturaleza genética, sino metabólica».

En 2015 se diagnosticaron en nuestro país 41.441 nuevos casos de cáncer colorrectal, el tipo de tumor más común en la población española sumando ambos sexos. Un cáncer que, además, se corresponde con el segundo tipo de tumor más letal –solo en 2014 causó el deceso de 15.449 españoles– tras el de pulmón. Una elevada mortalidad que se explica, fundamentalmente, por la elevada capacidad de este tumor de expandirse a otros órganos De hecho, las metástasis hepáticas son la principal causa de muerte en el cáncer colorrectal . Y hasta cerca de un 70% de los pacientes acaban desarrollando un tumor en el hígado. Pero, si las células de cáncer colorrectal están genéticamente diseñadas para prosperar y formar tumores con los nutrientes que se encuentran en el colon y en el recto, ¿cómo es que son tan eficaces a la hora de conquistar el hígado?

Para responder a esta pregunta, los autores se fijaron en las células de los tumores hepáticos metastásicos del cáncer colorrectal. Y más concretamente, en los genes implicados en el metabolismo. Y lo que vieron es que algunos de estos genes, muy especialmente aquellos responsables del metabolismo de la fructosa, son más activos en las células de las metástasis hepáticas que en las del tumor primario –el tumor colorrectal ‘original’– o las de las metástasis pulmonares. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que el hígado es un órgano en el que abunda la fructosa.

Como indica Xiling Shen, «cuando las células cancerígenas llegan al hígado, es como si se encontraran en una tienda de golosinas. Y lo que hacen es utilizar este nuevo y amplio suministro de energía para crear bloques de construcción con los que formar más células cancerígenas ».

Para poder alimentarse de la fructuosa, las células cancerígenas necesitan aumentar su producción de una enzima denominada ‘fructosa-bisfosfato aldolasa B’ (ALDOB). Un truco que no hace falta utilizar en el tracto colorrectal pero que es aprendido rápidamente por las células tumorales al llegar al hígado. Y es que las células hepáticas son ricas en ALDOB. Así, una vez las células cancerígenas descubren cómo reprogramarse para atiborrarse de fructosa, comienzan a proliferar y el crecimiento tumoral es, simplemente, imparable .

Además de explicar uno de los mecanismos biológicos que explican por qué las células cancerígenas pueden crecer en otros órganos distintos de aquel en el que se originaron, los hallazgos también pueden abrir la puerta a nuevas terapias específicas frente a los tumores metastásicos.

Como apunta Xiling Shen, «la dieta occidental es rica en fructosa, y al evitar esta fructosa mediante el consumo de alimentos naturales y no procesados o al administrar fármacos que bloqueen el metabolismo de la fructosa podríamos, en teoría, detener el crecimiento de los tumores que se han expandido al hígado desde otros órganos. Además, y dado que las compañías farmacéuticas han desarrollado recientemente medicamentos que actúan sobre este metabolismo para, así, tratar las enfermedades metabólicas, la posibilidad de contar con estos fármacos antimetastásicos podría estar a la vuelta de la esquina».

Como concluye el director de la investigación, « los médicos ya suelen ser capaces de eliminar los tumores primarios. Lo que necesitamos es encontrar la manera de evitar que los tumores crezcan en nuevas localizaciones , y averiguar cómo las células cancerígenas se adaptan a sus nuevos ‘hogares’ podría facilitar el desarrollo de nuevas armas para nuestro arsenal frente al cáncer».