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«No he venido a España para estar a tiempo parcial. Trabajaré aquí todo el tiempo»

POR ANTONIO VILLARREALMADRID. Erwin Wagner deja el Instituto de Patología Molecular (IPM) de Viena, donde en los últimos años desentrañaba las claves del crecimiento celular en los mamíferos y su

Actualizado 05/02/2008 - 10:51:33
Erwin Wagner deja el Instituto de Patología Molecular (IPM) de Viena, donde en los últimos años desentrañaba las claves del crecimiento celular en los mamíferos y su implicación en procesos patológicos, para convertirse en el fichaje estrella del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Ganador de premios como el Max Planck por su labor, la llegada del austriaco abre un nuevo paradigma en la investigación española.
-¿Qué le interesó del CNIO para dejar su puesto en el IPM?
-La principal razón por la que decidí venir a España es que me pareció que los desarrollos, particularmente en ciencia médica en los últimos 3 ó 4 años, eran muy buenos y en particular, el CNIO, bajo la dirección de Mariano Barbacid, ha establecido un modelo para un centro internacional de investigadores. Sobre dejar mi propia institución en Viena, en la que tenía una posición cómoda... ¿Por qué? Bueno, creo que construir algo nuevo siempre es un reto para un científico, y un reto quizás mayor del que asumía en Austria, el reto de construir sobre algo que ya estaba aquí y convertirlo en un modelo más internacional y más enfocado hacia el intercambio entre científicos internacionales de lo que hay actualmente, que es excelente.
-¿Trabajará en España el 100% de su tiempo o seguirá cooperando con el IPM de Viena?
-Todos mis colegas normalmente suelen trabajar a «tiempo parcial», pero yo no, yo vengo a trabajar a tiempo completo. He discontinuado todos mis esfuerzos en el IPM a lo largo de estos meses y con suerte trasladaré los proyectos que aún tengo allí en abril o mayo.
-¿En qué proyectos piensa empezar a desarrollar su labor?
-Bueno, hay que distinguir. Me han pedido que inicie un nuevo programa, lo que implica formar siete grupos, aparte del mío. En cuanto a mi grupo en particular, el tipo de desarrollo celular que tiene el cáncer es un tema en el que he estado interesado durante bastantes años, las vías por los que hacemos descubrimientos son a veces activas, y a veces desencaminadas. Por tanto, estaremos trabajando en las redes genéticas que gobiernan el desarrollo del cáncer a nivel de todo el organismo. No estoy interesado en particular en una única célula tumoral, sino en cómo ésta interacciona con las células vecinas basándonos en modelos de ratones para enfermedades como las inflamatorias (psoriasis o artritis) y continuar con lo que he venido haciendo en Viena.
-El CNIO es un centro investigativo puro, que carece quizás del contacto con el paciente de centros similares a escala internacional, ¿echará de menos esta característica?
-Por un lado no, ya que el puesto que tenía en Viena como sub-director de una institución como el Instituto de Patología Molecular era básicamente de búsqueda y no «translacional», es decir, menos combinado con la clínica. Venir aquí supone una evidente ventaja para mí, ya que Mariano (Barbacid) está intentando establecer una fuerte rama clínica, tenemos un gran banco de tumores y creo que es importante resaltar que empezar a estudiar en ratones el desarrollo de las células tumorales sirve en el fondo para trasladarlo a humanos y estudiar la importancia de las vías, de esos mecanismos que hemos visto en ratones, en los seres humanos. Todo eso se trasladará después a modelos pre-clínicos y eventualmente se podrán aplicar los resultados a los pacientes.
-En los últimos 25 años se han identificado unas 360 mutaciones en genes que están relacionadas con el proceso tumoral, pero los hallazgos no tienen aplicación rápida en el terreno clínico, ¿por qué?
-Sí, está claro que como científico reduces la complejidad a lo simple y eso, obviamente, tiene un problema: si admitimos que el cáncer es una enfermedad de los genes, es por tanto una enfermedad muy heterogénea, por lo que los resultados que obtienes del modelo de los ratones no puede ser aplicados directamente en la situación humana.
-¿Falla por la alta variabilidad de los tipos de cáncer?
-Lo que hemos visto es que alguno de los ensayos de cáncer que han sido testados con fármacos en modelos a veces no fallan, sino que parecen mejorar. El problema es la selección de pacientes, cada uno con un tipo de cáncer muy individualizado, y todo eso son cosas que debemos considerar y revisar: para mi es la principal causa de que estas «soluciones» no aparezcan.
-También estamos asistiendo a la decaída del optimismo de los años 70 en torno al cáncer, al ver que lo que realmente está reduciendo la mortalidad son la prevención y el tratamiento precoz. ¿Se está perdiendo la lucha contra una cura efectiva de la enfermedad?
-Es la metástasis el campo donde hay mucho que debe ser descubierto sobre los mecanismos que se ponen en práctica, pero no creo que estemos perdiendo. Es un gran problema, pero en el que está trabajando un gran número de gente.
-El 90% del proceso tumoral ocurre sin que podamos darnos cuenta, ¿no habría que incidir mucho más en la detección?
-Hay que recordar que a veces ocurre y es eliminado por el sistema inmune, lo cual es bueno, pero creo que los sistemas sanitarios deberían forzar a la gente a hacer chequeos rutinarios y ver si existe algún riesgo. Es la mejor manera porque cuanto más se aproxima la metástasis sólo cabe la posibilidad de tomar cócteles de fármacos, pero la supervivencia, como sabemos, es muy baja. El problema está en que todavía sabemos muy poco de la metástasis, de cómo actúa. Y a pesar de estos chequeos y prevenciones, no hay que olvidarse de la predisposición genética.
-¿Contento, entonces, por ser un fichaje estrella?
-Sí, el entorno es muy acogedor para la ciencia y deberíamos apoyar la internacionalización de los programas. Espero no ser un raro ejemplo y que muchos otros me sigan.
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