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Un tratamiento oral minimiza las consecuencias del infarto sobre el corazón

La terapia, pionera por su mecanismo de acción, es efectiva incluso si se administra un día después de sufrir el episodio cardíaco

El doctor García Dorado (derecha), junto a investigadores de su equipo ABC

E. ARMORA

Investigadores del Hospital del Vall d'Hebron de Barcelona, liderados por el doctor David García-Dorado , han demostrado, por primera vez, en un ensayo con ratas la efectividad de un tratamiento oral que minimiza las consecuencias del infarto de miocardio sobre la función del corazón, incluso si la medicación se administra un día después de sufrir el infarto. Tras someterse a la cirugía (angioplastia) muchos pacientes sobreviven con un daño miocárdico importante.

El grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha logrado demostrar por primera vez que la inhibición crónica de las calpaínas (unas enzimas activadas por el aumento del calcio intracelular) es posible mediante un tratamiento vía oral que atenua los daños en el corazón tras infarto agudo de miocardio.

El estudio, publicado en la revista «Cardiovascular Research» , ha utilizado un modelo de infarto por oclusión coronaria transitoria en ratas para demostrar que las calpaínas persisten sobreactivadas durante las semanas siguientes a un infarto y que esa sobreactivación desempeña un papel fundamental en la aparición del remodelado ventricular adverso, una serie de cambios que afectan al corazón después del infarto favoreciendo la aparición de arritmias.

«La administración oral diaria de un nuevo inhibidor de las calpaínas -con propiedades que lo hacen absorbible por vía oral- previene esta sobreactivación, reduce el remodelado ventricular y mejora la función contráctil a los 21 días del infarto, incluso si el tratamiento se comienza un día después de la oclusión coronaria», asegura el doctor Javier Inserte , investigador principal del grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares del VHIR.

Reduce la hipertrofia y la fibrosis

El tratamiento experimentado, según Inserte, disminuye la hipertrofia, la fibrosis y la inflamación en el miocardio no infartado.

«Este estudio demuestra por primera vez que la inhibición crónica de las calpaínas es posible mediante un tratamiento oral y puede representar una estrategia terapéutica dirigida a atenuar el remodelado adverso y la insuficiencia cardiaca en pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio», subraya García-Dorado.

El infarto de miocardio, un cuadro causado generalmente por la oclusión trombótica de una arteria coronaria, es una de las principales manifestaciones de la cardiopatía isquémica.

García-Dorado ha recordado que aunque la reapertura urgente de la arteria ocluida mediante angioplastia primaria (con un catéter) o con trombolíticos, ha disminuido notablemente la mortalidad en la fase aguda del infarto, «muchos pacientes sobreviven con un daño miocárdico importante y desarrollan posteriormente insuficiencia cardíaca, una situación cada vez más prevalente, con mortalidad elevada y con un enorme impacto personal, social y económico».

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