El cannabis ayuda a frenar la progresión de la esclerosis múltiple

Estos enfermos sufren una contracción muscular permanente denominada espasticidad, que se caracteriza por espasmos, fuerte dolor y dificultad para conciliar el sueño.

Los medicamentos que tradicionalmente se han usado para tratar estos síntomas no son eficaces en algunos pacientes, por lo que muchos de ellos habían optado por consumir cannabis, planta cuyo nombre específico en latín es «Cannabis sativa» y de la que provienen la marihuana y el hachís.

La base biológica para este efecto positivo del cannabis se descubrió al estudiar la interacción de algunos compuestos que produce la planta, denominados cannabinoides, con unas proteínas localizadas en la membrana de células del tejido neural llamadas receptor cannabinoide tipo 1 o CB1 (aunque también existe otro receptor similar en tejido inmune llamado receptor cannabinoide tipo 2 o CB2).

Ambos tipos de receptores forman parte de un sistema de comunicación celular especialmente activo en el cerebro denominado sistema endocannabinoide.

Fruto del estudio del potencial de los cannabinoides como terapia para la esclerosis múltiple, la compañía farmacéutica británica GW Pharma ha desarrollado un medicamento útil para la reducción de síntomas como la espasticidad y el dolor denominado «Sativex» , que ya ha sido aprobado su uso en varios países incluido España.

Sin embargo, ahora han descubierto que los cannabinoides también podrían ser efectivos para frenar la progresión de esta enfermedad y eso es objeto de investigación actualmente.

En este estudio, los investigadores profundizaron en el estudio de los efectos positivos de una molécula sintética denominada WIN55,512-2 (WIN), que imita la acción del cannabis sobre los receptores cannabinoides, en un modelo de esclerosis múltiple en ratón.

Los resultados del estudio mostraron que el WIN actuaría a través de diversos frentes. Por un lado, se observó que incrementó la expresión de genes encargados de «limpiar» el glutamato , cuyo exceso daña a las neuronas.

Por otra parte, WIN disminuyó la expresión de genes asociados a una respuesta inflamatoria dañina para las células del entorno neuronal, tal y como se vio en médulas de ratones tratados con dicho fármaco.

Por último, redujo la infiltración y agregación de células del sistema inmune activadas para liberar moléculas tóxicas que dañan a la vaina de mielina y contribuyen al daño neuronal. Estos efectos sumados, según explica el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), daban como resultado una disminución de la progresión de la enfermedad en los ratones tratados con WIN comparados con los ratones tratados con una sustancia inocua o placebo.

Además, gracias al uso de moléculas que bloquean selectivamente a CB1 o a CB2 , los autores vieron que estos efectos del WIN en una fase temprana de la enfermedad se debían efectivamente a su interacción con el receptor CB1. Este estudio se suma a la cada vez mayor cantidad de trabajos que aportan una base científica que sustenta el desarrollo en un futuro de medicamentos que permitan desarrollar terapias novedosas para enfermedades que actualmente no tienen cura, como la esclerosis múltiple, basadas en la modulación del sistema endocannabinoide.