Hallada la molécula culpable de propagar el virus del VIH

El trabajo, que publica la revista internacional PLoS Biology , tiene una trascendencia "muy significativa" a nivel de investigación básica, al describir por primera vez el papel clave de los gangliósidos -moléculas de la membrana del VIH- en la penetración del virus del sida en las células responsables de activar una respuesta inmunitaria contra el virus -las células dentríticas- y diseminarlo en el cuerpo.

Como ha explicado el líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, "las células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos invasores", pero en el caso del sida estas células son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse.

Una vez éste es llevado a los ganglios, como centro del sistema inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo, y ahora los investigadores han descubierto la molécula que permite al virus del sida actuar como un 'caballo de troya' para invadir a las células dentríticas para hospedarse en su interior sin ser divididos.

En colaboración con el Institut de Química Avançada de Catalunya del CSIC y de la Universidad de Heidelberg alemana, la investigación demostró que "la desaparición de los gangliósidos inhibe completamente la propagación del virus", ha significado Martínez-Picado, acompañado del reconocido investigador Bonaventura Clotet. El líder del trabajo ha constatado que "actualmente las terapias antirretrovirales mejoran la calidad de vida, pero no curan, teniendo en cuenta que los pacientes deben seguir tomando medicación toda la vida. La no curación es porque el virus continúa replicándose en alguna parte del cuerpo".

Por tanto, el mecanismo hallado se ha convertido en un nuevo frente para atajar la infección, y, consciente de que quizá éste no es el único reservorio para conseguir la curación del VIH, Martínez-Picado ha vaticinado que una nueva familia de fármacos podría administrarse de forma combinada con el cóctel antirretroviral actual. "Podríamos conseguir una respuesta más eficiente de la respuesta inmunológica para erradicar la infección", ha señalado Clotet. De hecho, la investigación ha alumbrado la solicitud de una patente europea, depositada en diciembre de 2011, a cargo de los laboratorios Esteve, IrsiCaixa --impulsado por La Caixa y la Conselleria de Salud de la Generalitat-- y de Icrea.

De todas formas, lanzar al mercado un fármaco, que bloquee la actividad de la citada molécula, es un proceso costoso que "podría tardar entre 10 o 15 años", a sabiendas de que es necesaria una fase preclínica compleja, cuya fase muy prematura en animales con un inmunogen ha empezado hace apenas tres o cuatro meses. Además, "una terapia orientada a esta diana celular es menos propensa a generar resistencias", y ahora el objetivo es identificar moléculas que bloqueen estos gangliósidos.

Respecto a una eventual vacuna terapéutica, los investigadores han señalado que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos vacunales en terapias de curación: "Podemos poner trozos de estos antígenos con virus artificiales y si lo hacemos con gangliósidos permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio sistema de control del sistema inmunitario". "Un mecanismo similar puede estar siendo utilizado también por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque también arrastran gangliósidos", ha subrayado Martínez-Picado.